El Asma

INTRODUCCION
El asma bronquial es una afección crónica, no transmisible, obstructiva y reversible de las vías aéreas que está caracterizada por una reactividad del árbol bronquial frente a diversos estímulos. Los bronquios de las personas que padecen asma se estrechan como respuesta a ciertos estímulos que no afectan a las vías aéreas de los pulmones normales. El estrechamiento puede serprovocado por la reacción a sustancias que producen alergia, como el polen, los ácaros presentes en el polvo de la casa, las escamillas del pelo de los animales, el humo, el aire frío y el ejercicio.
Las manifestaciones obstructivas de las vías respiratorias en el asma se deben a broncoconstricción, hipersecreción de mucus, edema de la mucosa, infiltración celular y decamación de células epiteliales einflamación lo cual condiciona episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que se agudiza por las noches, estos síntomas se asocian con un grado variable parcialmente reversible de forma espontánea con o sin tratamiento.
El asma constituye desde el punto de vista fisiológico un trastorno ventilatorio de tipo obstructivo, causado por incremento de la resistencia de la víaaérea  lo que eleva el trabajo respiratorio. Comprobado espirográficamente por una reducción del Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo VEF1 y del índice Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo/ Capacidad Vital Forzada VEF1/ CVF.
 
Fisiopatología
El asma bronquial se caracteriza por un incremento de la resistencia al flujo aéreo dado por bronconstricción, hipersecreción demucus y edema. Son variados los estímulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo del tabaco, olores  y otros contaminantes del aire; infecciones virales; fármacos; aire frío y ejercicio físico.
Losmediadores almacenados o recién sintetizados son liberados de los mastocitos locales tras la estimulación inespecíficas o por la unión  de alergenos a IgE específicas en la membrana de dichas células.
La liberación de histamina, los C4, D4, E4 el factor activador de plaquetas inician la broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.
La respuesta inmunitaria inmediata producebroncoconstricción, es estable con agonista de receptores B2 y puede prevenirse con estabilizadores de mastocitos.
La respuesta inmunitaria tardía aparece de seis a ocho horas después, produce un estado continuo de sensibilidad excesiva de la vía aérea respiratoria con infiltración eosinofílica y meutrofílca y requiere ser tratada con antinflamatorios esteroideos.
La obstrucción se agudizadurante la espiración, puesto que las vías respiratorias intratorácicas normalmente presentan un menor diámetro durante esta fase.
Aunque la obstrucción respiratoria es difusa no afecta de igual forma al pulmón. Pueden haber atelectasias segmentarias o subsegmentarias agravando el desequilibrio ventilación perfusión .La hiperinsuflación provoca una disminución de la distensibilidad, con el consiguienteaumento del trabajo respiratorio.
El incremento del esfuerzo espiratorio para vencer la resistencia de las vías respiratorias obstruidas, genera también un aumento de la presión transpulmonar y un ascenso del punto de igual presión, que produce estrechamiento o cierre completo prematuro de algunas vías aéreas, predisponiendo al riesgo de neumotórax.
La presión intratorácica aumentada puedeinterferir en el retorno venenoso y por tanto reducir el gasto cardíaco, lo cual puede manifestarse como pulso paradójico.
El desequilibrio entre ventilación perfusión (V/Q), la hiperventilación alveolar y el incremento del trabajo respiratorio producen cambios en la gasometría. La hiperventilación de algunas regiones del pulmón compensa inicialmente las elevadas presiones de bióxido de carbono...