“El Equilibrio Redox En La Diabetes Y Sus Complicaciones”

UNIVERSIDAD GUADALAJARA LAMAR.
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Bioquímica


Trabajo:

Análisis de los artículos:

“El Equilibrio Redox en la Diabetes y sus Complicaciones”

“Resistencia a la insulina y su implicación en múltiples
Factores de riesgo asociados a diabetes tipo 2”

“Hipoglucemias de etiología metabólica”


Profesor:
Lic. Jorge García López.




I. Análisis delartículo.
“El Equilibrio Redox en la Diabetes y sus Complicaciones”

1. ¿Según el articulo como define a la diabetes mellitus (DM)?
La DM es una afección metabólica crónica debida a un defecto, absoluto o relativo, de la producción y/o liberación de insulina efectiva que conduce a una alteración en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos, lo cual se traduce en un aumento delas concentraciones
de glucosa en sangre y orina, así como de la concentración de lípidos en sangre.

2. ¿Cómo se clasifica la DM?
Primaria: 1) DM insulino-dependiente (DMID), tipo 1; 2) DM no insulino-dependiente
(DMNID), tipo 2; que se subdivide en: a) DMNID no asociada a la obesidad, b) DMNID asociada a la obesidad, c) Diabetes tipo MODY (Diabetes del Adulto de ApariciónJuvenil).
Secundaria: 1) Asociada a alteraciones endocrinas como: acromegalia, enfermedad de Cushing,
síndrome de Cushing e hipertiroidismo; 2) Asociadas a enfermedades pancreáticas (pancreatitis);
3) Hiperglicemia tóxica o inducida por fármacos: óxido de carbono, éter, morfina, acidosis, cafeína, salicilatos, tiazidas; 4) Por anomalías en el receptor de la insulina; 5) Síndromes genéticos; 6)Diabetes gestacional: Intolerancia a la glucosa durante el embarazo; 7) Asociadas a otras patologías: Insuficiencia hepática, hiperglicemia encefalopática.
3. Haz un resumen de la DM tipo 1 y de la DM tipo 2. (Mínimo dos parrafos de 12 renglones cada uno)
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por un comienzo temprano, por regla generalantes de los 30 años de edad, de manera rápida enindividuos sin sobrepeso, con cetosis presente y necesidad de insulina, no sólo por el adecuado control de la glucemia sino, y es lo más importante, para la prevención del desarrollo de la cetosis. La inducción de células Th1 o Th2 tiene profundas consecuencias inmunológicas,
patogénicas o protectoras, de acuerdo a las circuntancias particulares 6. Los efectos protectores están mediados porleucocitos de la subpoblación Th2 que producen interleukina 4 (IL-4) e interleukina (IL-1 mientras la respuesta inmune patogénica, que provoca la destrucción de
las células de los islotes en la DM tipo 1, está mediada por células T autoreactivas a los antígenos
de las células. Los islotes no están atrofiados de forma uniforme, observándose una insulitis mayor en aquellos con menos atrofia, lo quesugiere que ésta es la consecuencia de la insulitis. Las células β en
los islotes con insulitis expresan moléculas de clase II en su superficie, con lo que se transforman
en autopresentadoras de antígenos, también muestran hiperexpresión de moléculas de clase I,
hecho que asimismo se observa en las células, productoras de polipéptido pancreático.

La DM tipo 2 se caracteriza por su iniciotardío, por regla general después de los 40 años, de manera lenta o insidiosa en individuos generalmente obesos, sin cetosis. La insulina será necesaria o no para el buen control de la glicemia, pero no para la prevención de la cetosis. El componente genético de la DM tipo 2 es de gran importancia como lo demuestra el hecho de que en gemelos homocigóticos la probabilidad
de que uno desarrolle DM tipo 2,cuando la ha desarrollado el otro, es de un 90% Entre las más frecuentes cabe destacar la alteración de la glucógeno sintetasa muscular. La mayor disponibilidad de ácidos grasos condiciona un aumento de la gluconeogénesis y en menor medida una disminución de la captación periférica de la glucosa (ciclo de Randle) Muchos estudios transversales y longitudinales en individuos sanos, familiares o...