El estrés oxidativo

EL ESTRÉS OXIDATIVO EN EL ORIGEN Y DESARROLLO DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA
Existe una evidencia creciente que el EO contribuye a la disfunción vascular y al proceso aterosclerótico.32 En aquellassituaciones en las que los niveles de EO son elevados, como las observadas en la hipercolesterolemia, el tabaquismo, incrementadas concentraciones de angiotensina II o en cuadros de infección, una ampliavariedad de genes que responden a la oxidación pueden activarse y codificar la expresión de factores de crecimiento, quimiocinas y moléculas de adhesión.33,34 Estas sustancias estimulan elcrecimiento de las células del músculo liso vascular (MLV), además, favorecen la interacción entre los leucocitos y las células endoteliales, evento que contribuye con la formación de la placa de ateroma.35
Elendotelio tiene múltiple funciones, entre las que se encuentran principalmente la regulación del tono vascular a través de la liberación de factores vasodilatadores como el óxido nítrico (NOO.), laprostaglandina I2 (PGI2) y vasoconstrictores como el tromboxano A2 (TXA2), la prostaglandina H2 (PGH2) y la endotelina (ET).32 También contribuyen con el mantenimiento de una superficie notrombogénica, el control da la proliferación del músculo liso subyacente y limita el pasaje subendotelial de neutrófilos, monocitos y linfocitos 19. La vida media del endotelio es aproximadamente de 30 años, altérmino de los cuales las células endoteliales son progresivamente remplazadas o regeneradas (proceso de reendotelización). En condiciones de EO, el fenómeno de reendotelización se genera precozmente,formándose un endotelio disfuncional que agrava aún más la afección vascular.36, 37
El NO·, vasodilatador endógeno más importante, constituye el factor principal con propiedades anti-ateroscleróticadel endotelio.38 Por lo tanto, si se produce un deterioro en la biodisponibilidad del NO·, como sucede en el caso de la aterosclerosis, se produce un estado deletéreo que culmina con la presentación...