El Factor De Necrosis Tumoral Alfa Es Un Polipeptido De Bajo Peso Molecular
Páginas: 7 (1620 palabras)
Publicado: 10 de marzo de 2015
El factor de necrosis tumoral alfa es un polipeptido de bajo peso molecular, derivado principalmente de los monocitos y macrófagos activados t de linfocitos T.
También es producido por los linfocitos B, mastocitos, células NK, queratinocitos y algunas células tumorales.
Las células de kupffer(macrófagos y hepatocitos) probablemente constituyen la principal población de macrófagos corporal,siendo la principal fuente de síntesis de TNF.
La producción de el TNF se produce en respuesta a estimulos exógenos y endógenos, siendo el mas potente la endotoxina bacteriana o lipopolisacarido. Esta acta a nivel de proteínas de la superficie de los macrófagos, que interactúan induciendo la transcripción de l gen del TNF.
Efectos biológicos del TNF
El TNF se revela hoy en dia como un mediadorcentral de muchos procesos inmunológicos, hematopoyéticos inflamatorios y fisiopatológicos al ser capaz de instar multiples reacciones, tanto en sistemas biológicos elementales, como el organismo completo, produce cambios fisiológicos en una amplia gama de células de mamíferos. Su acción también se extiende a la defensa frente a microorganismos y parasitos..
Induccion de la síntesis de TNF pordistintos factores
El control de la producción de TNF se lleva a cabo de forma especifica en cada tejido. La síntesis del TNF se ha estudiado preferentemente en la línea de monocitos-macrofago, siendo su principal fuente de producción en el hombre las células de kupffer hepáticos
-Existen una gran variedad de estimulos que inducen la síntesis de TNF, en los linfocitos el inductor mas estudiado es ellipopolisacarido(LPS)
Generalmente existe una transcripcoin basal de esta citoquina que se incrementa mucho frente al estimulo de los monocitos por el LPS.
En la vida de activación de los monocitos por el LPS están inactivadas e implicadas muchas vías de señal: Fosfolipasa C (PLC) fosfolipasa aA2(PLA2), proteinquinasa C, flujos de calcio y nucleótidos cíclicos
Obesidad e inflamación
La obesidadfrecuentemente se asocia con resistencia a la insulina (RI) y ésta es la alteración central del síndrome metabólico (SM)1. La alteración de la función de la insulina parece ser consecuencia de un estado de inflamación sistémica de bajo grado2. Aunque muchos de los detalles por los que la obesidad es capaz de generar RI no se conocen, parece que la clave está en la función del tejido adiposo(TAdip) “agrandado e inflamado” como órgano secretor3-5.
El TAdip, clásicamente considerado como un reservorio de energía, además de sus funciones metabólicas, constituye un órgano con una gran capacidad de recibir y generar y información de su medio ambiente. Se ha demostrado que los adipocitos poseen funciones similares a diversas células inmunitarias, como la activación del complemento y producciónde citoquinas. Los precursores de adipocitos tienen capacidad de fagocitar y pueden transformarse en células parecidas a los macrófagos en respuesta a diferentes estímulos. La fisiopatología de la generación de señales por el TAdip tiene una importancia capital en el impacto deletéreo que un exceso de grasa puede ejercer sobre el organismo humano. El SM es un paradigma del papel central que puedeejercer el TAdip en la generación de enfermedad.
El TAdip es un órgano secretor activo que elabora una gran variedad de moléculas, conocidas como adipocitoquinas, inclu- yendo el factor de necrosis tumoral-(TNF-), interleuquina-6 (IL-6), leptina, adiponectina y resistina que pueden mediar muchos de los cambios metabólicos del SM
La obesidad tiene una correlación positiva con la RI y el aumentode concentración de marcadores inflamatorios vasculares
Unas concentraciones elevadas de varias citoquinas pro- inflamatorias, como las IL-6, IL-18 y TNF-, así como de Pro- teína C reactiva (PCR) se han asociado con indicadores de au- mento de masa grasa: peso, índice de masa corporal (IMC) y con factores de riesgo cardiovascular, sugiriendo que el TAdip contribuye a la producción de estas...
También es producido por los linfocitos B, mastocitos, células NK, queratinocitos y algunas células tumorales.
Las células de kupffer(macrófagos y hepatocitos) probablemente constituyen la principal población de macrófagos corporal,siendo la principal fuente de síntesis de TNF.
La producción de el TNF se produce en respuesta a estimulos exógenos y endógenos, siendo el mas potente la endotoxina bacteriana o lipopolisacarido. Esta acta a nivel de proteínas de la superficie de los macrófagos, que interactúan induciendo la transcripción de l gen del TNF.
Efectos biológicos del TNF
El TNF se revela hoy en dia como un mediadorcentral de muchos procesos inmunológicos, hematopoyéticos inflamatorios y fisiopatológicos al ser capaz de instar multiples reacciones, tanto en sistemas biológicos elementales, como el organismo completo, produce cambios fisiológicos en una amplia gama de células de mamíferos. Su acción también se extiende a la defensa frente a microorganismos y parasitos..
Induccion de la síntesis de TNF pordistintos factores
El control de la producción de TNF se lleva a cabo de forma especifica en cada tejido. La síntesis del TNF se ha estudiado preferentemente en la línea de monocitos-macrofago, siendo su principal fuente de producción en el hombre las células de kupffer hepáticos
-Existen una gran variedad de estimulos que inducen la síntesis de TNF, en los linfocitos el inductor mas estudiado es ellipopolisacarido(LPS)
Generalmente existe una transcripcoin basal de esta citoquina que se incrementa mucho frente al estimulo de los monocitos por el LPS.
En la vida de activación de los monocitos por el LPS están inactivadas e implicadas muchas vías de señal: Fosfolipasa C (PLC) fosfolipasa aA2(PLA2), proteinquinasa C, flujos de calcio y nucleótidos cíclicos
Obesidad e inflamación
La obesidadfrecuentemente se asocia con resistencia a la insulina (RI) y ésta es la alteración central del síndrome metabólico (SM)1. La alteración de la función de la insulina parece ser consecuencia de un estado de inflamación sistémica de bajo grado2. Aunque muchos de los detalles por los que la obesidad es capaz de generar RI no se conocen, parece que la clave está en la función del tejido adiposo(TAdip) “agrandado e inflamado” como órgano secretor3-5.
El TAdip, clásicamente considerado como un reservorio de energía, además de sus funciones metabólicas, constituye un órgano con una gran capacidad de recibir y generar y información de su medio ambiente. Se ha demostrado que los adipocitos poseen funciones similares a diversas células inmunitarias, como la activación del complemento y producciónde citoquinas. Los precursores de adipocitos tienen capacidad de fagocitar y pueden transformarse en células parecidas a los macrófagos en respuesta a diferentes estímulos. La fisiopatología de la generación de señales por el TAdip tiene una importancia capital en el impacto deletéreo que un exceso de grasa puede ejercer sobre el organismo humano. El SM es un paradigma del papel central que puedeejercer el TAdip en la generación de enfermedad.
El TAdip es un órgano secretor activo que elabora una gran variedad de moléculas, conocidas como adipocitoquinas, inclu- yendo el factor de necrosis tumoral-(TNF-), interleuquina-6 (IL-6), leptina, adiponectina y resistina que pueden mediar muchos de los cambios metabólicos del SM
La obesidad tiene una correlación positiva con la RI y el aumentode concentración de marcadores inflamatorios vasculares
Unas concentraciones elevadas de varias citoquinas pro- inflamatorias, como las IL-6, IL-18 y TNF-, así como de Pro- teína C reactiva (PCR) se han asociado con indicadores de au- mento de masa grasa: peso, índice de masa corporal (IMC) y con factores de riesgo cardiovascular, sugiriendo que el TAdip contribuye a la producción de estas...
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