El Gallo De Oro
Páginas: 9 (2046 palabras)
Publicado: 2 de octubre de 2012
HERIDAS DE PRIMERA Y SEGUNDA INTENCION
HERIDA
Es la ruptura de la continuidad normal de la piel y los tejidos; cuando su curación espontánea no va a ser posible, debe ser cerrada de forma artificial.
EL hombre ha empleado durante muchos años atrás hilos quirúrgicos de origen natural como la seda, el algodón y el catgut que se han ido sustituyendo por otros de origen sintéticos.Cicatrización por primera intención: Corresponde al cierre de la herida mediante cualquier tipo de sutura elegido con un edema mínimo y sin infección local o serios derrames, es decir, hay un cierre precoz de la herida coactándose sus bordes de una manera estable y definitiva
Cicatrización por segunda intención: Cuando la cicatrización por primera intención falla, tiene lugar un cierre tardío o diferido dela misma, permaneciendo esta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador, por lo que es más lenta y menos estética que la anterior, es un largo y complicado proceso
En las heridas quirúrgicas, la primera intención del cirujano es que ella cure con la mayor regeneración y la menor reparación y organización posibles. Esto se llama curación por primera intención (per primamintentionem o simplemente per primam). Para eso usa bisturíes debidamente afilados con el objeto de provocar la menor destrucción posible de los tejidos, trabaja en asepsia para evitar la infección, sutura los vasos que se van rompiendo para evitar la formación de hematomas y coapta los labios de la herida con puntos de sutura.
En otras condiciones, como en heridas infectadas o con grandes pérdidasde tejidos, no es posible la curación per primam; la intención del médico será tratar la infección y favorecer el desarrollo de tejido granulatorio (curación por segunda intención).
Cicatrización por segunda intención
la cicatrización por segunda intención ocurre cuando los bordes de la herida no han sido afrontados, o bien cuando se ha producido después de la sutura una dehiscencia de la mismadejando que se produzca un cierre espontáneo. Aparece en este caso un tejido de granulación(4) que no es más que la proliferación conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelización se efectúa de una manera más lenta a través de dos vías: centrípeto es decir, de los bordes de la herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y centrífugo de los islotes hacia la periferia.Fase temprana
Hemostasis:
La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células.
Cualquiera quesea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. La fibrina además constituye una matriz provisional. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración. La trombina tambiénestimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatroglicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.
La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.
El TGF beta tiene 5 subtipos,...
HERIDA
Es la ruptura de la continuidad normal de la piel y los tejidos; cuando su curación espontánea no va a ser posible, debe ser cerrada de forma artificial.
EL hombre ha empleado durante muchos años atrás hilos quirúrgicos de origen natural como la seda, el algodón y el catgut que se han ido sustituyendo por otros de origen sintéticos.Cicatrización por primera intención: Corresponde al cierre de la herida mediante cualquier tipo de sutura elegido con un edema mínimo y sin infección local o serios derrames, es decir, hay un cierre precoz de la herida coactándose sus bordes de una manera estable y definitiva
Cicatrización por segunda intención: Cuando la cicatrización por primera intención falla, tiene lugar un cierre tardío o diferido dela misma, permaneciendo esta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador, por lo que es más lenta y menos estética que la anterior, es un largo y complicado proceso
En las heridas quirúrgicas, la primera intención del cirujano es que ella cure con la mayor regeneración y la menor reparación y organización posibles. Esto se llama curación por primera intención (per primamintentionem o simplemente per primam). Para eso usa bisturíes debidamente afilados con el objeto de provocar la menor destrucción posible de los tejidos, trabaja en asepsia para evitar la infección, sutura los vasos que se van rompiendo para evitar la formación de hematomas y coapta los labios de la herida con puntos de sutura.
En otras condiciones, como en heridas infectadas o con grandes pérdidasde tejidos, no es posible la curación per primam; la intención del médico será tratar la infección y favorecer el desarrollo de tejido granulatorio (curación por segunda intención).
Cicatrización por segunda intención
la cicatrización por segunda intención ocurre cuando los bordes de la herida no han sido afrontados, o bien cuando se ha producido después de la sutura una dehiscencia de la mismadejando que se produzca un cierre espontáneo. Aparece en este caso un tejido de granulación(4) que no es más que la proliferación conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelización se efectúa de una manera más lenta a través de dos vías: centrípeto es decir, de los bordes de la herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y centrífugo de los islotes hacia la periferia.Fase temprana
Hemostasis:
La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células.
Cualquiera quesea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. La fibrina además constituye una matriz provisional. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración. La trombina tambiénestimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatroglicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.
La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.
El TGF beta tiene 5 subtipos,...
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