El Individuo Como Ente Biopsicosocial

Ateroma |

Placa de ateroma ateroesclerótica proveniente de una muestra quirúrgica de carótida. Esta muestra la bifurcación de la rama común en las arterias carótidas interna y externa. |
Clasificación y recursos externos |
CIE-10 | I70.9 |
CIE-9 | 440 |
DiseasesDB | 1039 |
MeSH | C14.907.137.126.307 |
 Aviso médico  |
Los ateromas son lesiones focales (características dela ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas.Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.
[editar]Desarrollo de la placa
En primer lugar se produce una aumento de la permeabilidad a las lipoproteinas (sobretodo LDL). Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que se adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por la conversión de los monocitos en macrófagos.
Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han congregado en la zonalos macrófagos se transforman en las células espumosas antes citadas.
Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos muertos, colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color amarillento, que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la arteria. Esto, sumado a la aparición de colágeno en el punto de lesión, que atrapa la masaformada, es lo que acaba formando la placa.
[editar]Problemas
Esta situación causa el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formacion de la placa ateromatosa |
Este proceso se inicia con la acumulación del exceso de colesterol LDL en circulación, el que junto con las plaquetassanguíneas penetran a través del endotelio vascular arterial lesionado. |

    Lípoproteínas
  Multiplicación y migración de células 
musculares lisas
Lípoproteínas | |

Plaqueta
Endotelio vascular
Células musculares lisas
AdventiciaAcumulación
plaquetaria  
Células espumosas |

A continuación, los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación eingeridas por éstos, convirtiéndose en células espumosas. Dentro de las células espumosas y a su alrededor, se produce acumulación de colesterol, constituyendo el ateroma. Algunas de estas células se desintegran, liberando el contenido graso. Además, se produce la multiplicación y migración de células musculares lisas, originalmente por debajo del endotelio, dando lugar a la producción de una matriz detejido conectivo que otorga estructura a la placa ateromatosa. |
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ateroma
 
 
El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de lalesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LBD para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la...