EL PAPEL DE LAS TROPONINAS EN EL DIAGN STICO Y EL PRON STICO DE LOS S NDROMES CORONARIOS AGUDOS
Páginas: 14 (3298 palabras)
Publicado: 17 de agosto de 2015
EL PAPEL DE LAS TROPONINAS EN EL DIAGNÓSTICO Y EL PRONÓSTICO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Resumen
El diagnóstico de infarto de miocardio se ha facilitado con el uso de nuevos marcadores cardíacos. Entre los pacientes con un síndrome coronario agudo, pequeñas elevaciones de troponina T o I se correlacionan con un riesgo aumentado de muerte o recurrencia de eventos isquémicos en comparacióncon el de los pacientes con valores de troponina por debajo del límite de decisión. Sin embargo, este refinamiento en la capacidad de diagnóstico ocasiona nuevas cuestiones e incertidumbres debido a que las troponinas pueden elevarse en numerosas situaciones clínicas diferentes de las del infarto agudo de miocardio de origen trombótico. De cualquier forma, el aumento de las troponinas fuera delcontexto de un infarto de miocardio también conlleva un peor pronóstico, de forma independiente del mecanismo por el que las troponinas son liberadas desde los miocitos a la circulación.
Artículo
Las troponinas han reemplazado a la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB) como marcador biológico de preferencia para el diagnóstico de infarto de miocardio. La recomendación de los expertos estableceque se considera como límite para la decisión de infarto cuando se supera el percentil 99 basado en una población control de referencia, para cada ensayo empleado, lo que supone diferentes valores de corte debido a la falta de estandarización entre los diferentes métodos analíticos.
Los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen una población muy heterogénea con unaamplia variabilidad en el riesgo de muerte o recurrencia de eventos isquémicos. Sobre la base de esta amplia variabilidad, es absolutamente necesario establecer métodos que permitan realizar una estratificación de riesgo, que tendrá unas implicaciones inmediatas en la elección del tratamiento. En general, la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y diferentesbiomarcadores son suficientes para establecer de forma precisa esta estratificación. Las troponinas cardíacas permiten, por un lado, diagnosticar la presencia de pequeñas cantidades de miocardio necrosado, lo que clínicamente deberá ser reconocido como infarto de miocardio, pero sobre todo permiten establecer qué pacientes se benefician más de determinados tratamientos o intervenciones.
LAS TROPONINAS COMOMÉTODO PARA DETECTAR LESIÓN MIOCÁRDICA
El sustrato fisiopatológico más frecuente en el SCA es la placa arteriosclerótica inestable que presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente procoagulante que precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La severidad de la oclusión determina, en parte, que el miocardio perfundido presente tan sólo un proceso de isquemia,si se preserva o se recupera la perfusión, o se transforme en necrótico si la hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia con la disrupción de la membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser determinadas en la circulación periférica. Tradicionalmente se han empleado diferentes enzimas, como la alaninoaminotransferasa, la aspartatoaminotransferasa, la lactodeshidrogenasa y laCK-MB, como marcadores de necrosis miocárdica. Sin embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes del miocardio condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas elevaciones por causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En este sentido, la utilidad delas troponinas radica en su gran cardioespecificidad2.
El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T e I) que regulan la función contráctil del sarcómero (fig. 1). Dado que las isoenzimas troponinas I (TnI) y T (TnT) son prácticamente exclusivas del miocardio (a diferencia de la troponina C, que puede encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas pueden medirse en la...
Resumen
El diagnóstico de infarto de miocardio se ha facilitado con el uso de nuevos marcadores cardíacos. Entre los pacientes con un síndrome coronario agudo, pequeñas elevaciones de troponina T o I se correlacionan con un riesgo aumentado de muerte o recurrencia de eventos isquémicos en comparacióncon el de los pacientes con valores de troponina por debajo del límite de decisión. Sin embargo, este refinamiento en la capacidad de diagnóstico ocasiona nuevas cuestiones e incertidumbres debido a que las troponinas pueden elevarse en numerosas situaciones clínicas diferentes de las del infarto agudo de miocardio de origen trombótico. De cualquier forma, el aumento de las troponinas fuera delcontexto de un infarto de miocardio también conlleva un peor pronóstico, de forma independiente del mecanismo por el que las troponinas son liberadas desde los miocitos a la circulación.
Artículo
Las troponinas han reemplazado a la isoenzima MB de la creatincinasa (CK-MB) como marcador biológico de preferencia para el diagnóstico de infarto de miocardio. La recomendación de los expertos estableceque se considera como límite para la decisión de infarto cuando se supera el percentil 99 basado en una población control de referencia, para cada ensayo empleado, lo que supone diferentes valores de corte debido a la falta de estandarización entre los diferentes métodos analíticos.
Los pacientes que presentan un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen una población muy heterogénea con unaamplia variabilidad en el riesgo de muerte o recurrencia de eventos isquémicos. Sobre la base de esta amplia variabilidad, es absolutamente necesario establecer métodos que permitan realizar una estratificación de riesgo, que tendrá unas implicaciones inmediatas en la elección del tratamiento. En general, la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y diferentesbiomarcadores son suficientes para establecer de forma precisa esta estratificación. Las troponinas cardíacas permiten, por un lado, diagnosticar la presencia de pequeñas cantidades de miocardio necrosado, lo que clínicamente deberá ser reconocido como infarto de miocardio, pero sobre todo permiten establecer qué pacientes se benefician más de determinados tratamientos o intervenciones.
LAS TROPONINAS COMOMÉTODO PARA DETECTAR LESIÓN MIOCÁRDICA
El sustrato fisiopatológico más frecuente en el SCA es la placa arteriosclerótica inestable que presenta una rotura o erosión, exponiendo un contenido altamente procoagulante que precipita la oclusión total o parcial de la lesión causante. La severidad de la oclusión determina, en parte, que el miocardio perfundido presente tan sólo un proceso de isquemia,si se preserva o se recupera la perfusión, o se transforme en necrótico si la hipoxia es prolongada. La necrosis miocárdica se asocia con la disrupción de la membrana y la liberación de proteínas, que pueden ser determinadas en la circulación periférica. Tradicionalmente se han empleado diferentes enzimas, como la alaninoaminotransferasa, la aspartatoaminotransferasa, la lactodeshidrogenasa y laCK-MB, como marcadores de necrosis miocárdica. Sin embargo, la expresión de estas proteínas en tejidos diferentes del miocardio condiciona su utilidad. Esto hace que, en general, para evitar falsas elevaciones por causas extracardíacas, el valor de corte para el diagnóstico de infarto sea relativamente elevado, lo que imposibilita el diagnóstico de pequeñas necrosis. En este sentido, la utilidad delas troponinas radica en su gran cardioespecificidad2.
El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T e I) que regulan la función contráctil del sarcómero (fig. 1). Dado que las isoenzimas troponinas I (TnI) y T (TnT) son prácticamente exclusivas del miocardio (a diferencia de la troponina C, que puede encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas pueden medirse en la...
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