El Pode Resta Dentro De Ti

INTRODUCCIÓN
Aunque el conocimiento científico en oncología viral tiene ex-
ampliadas que en el siglo 20, el papel de las bacterias como mediadores de la
oncogénesis no está tan bien dilucidado. Sin embargo, para cada célula humana,
el cuerpo humano lleva 10 células bacterianas (217). ¿Cómo estas
las bacterias pueden afectar el desarrollo de la enfermedad en el huésped humano es justamenteuna zona vigorosa de la investigación. Como el cáncer continúa con su subir como la causa principal de muerte en los países desarrollados,
comprensión de los efectos a largo plazo de las bacterias se ha convertido
cada vez más importante como un medio posible de prevención del cáncer
ción. Una causa transmisible de cáncer se sospechó tan pronto como el
Siglo 16 (263). Sin embargo, no fue hastafinales de la 20a
siglo que reproducibles, peer-reviewed trabajo definitivamente
identificado una causa bacteriana de malignidad. Precisar específica
las causas bacterianas de cáncer, sin embargo, ha sido un desafío. La
colon solamente, por ejemplo, alberga más de 500 especies de

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bacterias (24). Por otra parte, la de décadas de duración variable y pe-
riodo entre la infeccióny la presentación de cáncer hace que el pecado-
Gling a cabo un organismo causante formidablemente difícil. En consecuencia,
mucho esfuerzo se ha aplicado a la comprensión de la bacteriana
mecanismos que podrían influir en la oncogénesis. Postula meca-
nismos incluyen alteraciones perjudiciales en los países receptores fisiológicos
procesos como la inflamación, el antígeno impulsado porlymphoprolif-
ración, y la inducción de las hormonas que aumentan las células epiteliales
proliferación. Las bacterias también pueden promover el cáncer a través directa
efectos en la transformación celular o mediante la producción de
metabolitos tóxicos, cancerígenos. Una visión general del mecanismo de
mecanismos de oncogénesis afectados o promovidos por las bacterias se muestra
en lafigura. 1. Por otro lado, el trabajo reciente ha surgido en un
papel protector de la infección bacteriana en el cáncer. Aunque este
zona no está muy bien explorada, hay creciente evidencia de que
las bacterias pueden alterar la fisiología de acogida y de este modo reducir el riesgo
de algunos tipos de cáncer.
ALTERACIONES DE RESPUESTAS huésped normal
La inflamación crónica
Virchow describió porprimera vez la hipótesis de la irritación de carcino-
génesis en el siglo 19. Él entendió que las células cancerosas
se obtuvieron a partir de células humanas en lugar de ser extranjera en-
Vader. El postulado más, después de ver la respuesta inflamatoria

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reacción en los cánceres de vejiga relacionados con esquistosomas, que las enfermedades crónicas la irritación estimula lascélulas cancerosas para crecer (17, 54). La
proceso inflamatorio se caracteriza por los daños causados ​​por el
respuesta inmune huésped a la infección y no por el infectar-
ción propio organismo. Más de 100 años de descubrimientos de Virchow,
la "hipótesis de la irritación crónica" sigue siendo un amplio apoyo
mecanismo de carcinogénesis por agentes infecciosos.
En una respuesta normal a lainfección, la inflamación es cre-
creada como un medio para que el anfitrión para luchar contra los patógenos invasores.
La inflamación se inicia primero con la contratación de los fagocitos
al sitio de infección. Los fagocitos reclutados al sitio de
infección también secretan citoquinas proinflamatorias, como el tu-
mor del factor de necrosis alfa (TNF-), y quimiocinas que en-
fagocitostracto más y otras células del sistema inmune a
el sitio de la infección para amplificar la respuesta inflamatoria.
Estas células responden a través de procesos fisiológicos mediados
por la NADPH oxidasa enzimas celulares, superóxido dis-
mutasa (SOD), mieloperoxidasa y la óxido nítrico sintasa
(NOS). El resultado es la liberación de oxígeno reactivo y nitro
generación de óxido de las...