EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y ONCOPROTEINAS ASOCIADAS “E6 Y E7”
Páginas: 13 (3058 palabras)
Publicado: 10 de mayo de 2013
EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y ONCOPROTEINAS ASOCIADAS “E6 Y E7”
ANTECEDENTES
Las nuevas ciencias como la bióloga molecular y la genética en cáncer hacen uso de nuevas tecnologías para combatir el VPH. Teniendo el conocimiento necesario y la contante investigación sobre sus procesos moleculares se podrá obtener un mejor diagnostico y una prevención en la sociedad. El VPH afecta amujeres jóvenes y es una de las causas principales de muerte en México puesto que la sociedad no tiene un apropiado conocimiento de la enfermedad, donde el conjunto de factores (económicos, culturales, nutricionales, hormonales, inmunológicos) asociados a la progresión son independientes tanto del virus como el habito del huésped han llegado hacer un problema de salud pública.
INTRODUCCION
ELVPH es una enfermedad de transmisión sexual. El cáncer de cérvix es considerado una de las causas principales de muerte en el sexo femenino. El ADN del virus del VPH tiene una doble cadena circular, presentan capside proteica; existen 80 tipos distintos de VPH pero solo 25 afectan al tracto genital femenino. El VPH tiene ocho regiones de lectura abierta en su genoma, los que codifican en lasetapas tempranas (E1, E2, E3, E4, E5, E6, E7) y tardías (L1, L2). Básicamente el virus se identifica en dos fases los de bajo riesgo “LSIL” y los de alto riesgo “HSIL”; son necesarios ciertos factores para que las infecciones por VPH logren progresar y dar lugar al cáncer, algunos factores asociados al cáncer de cérvix son factores sociales, económicos, culturales, nutricionales, hormonales,inmunológicos etc. El objetivo es desarrollar las oncoproteinas E6 y E7 y su interacción con VPH. “Diversos estudios del cáncer cervico uterino pretenden definir los factores de riesgo y marcadores moleculares que predigan el comportamiento de una lesión premaligna asociada con la infección de VPH. Los papilomavirus tienen una actividad transformante que se explica principalmente por la actividadde sus oncoproteinas E6 y E7. Estas proteínas se unen a un sin número de reguladores celulares importantes en el control de procesos biológicos como: la apoptosis, la proliferación celular, estabilidad cromosómica, regulación genética, entre otros.
Debido a que la expresión constitutiva de estas proteínas, es necesaria para la progresión del cáncer cervical, y la relación de E6 y E7 con lasproteínas del huésped. Desde hace 30 años se sugirió que el virus del papiloma humano era el agente causal del cáncer del cérvix uterino. Esta idea le concedió el premio nobel en 2009 al profesor Harald zur Hausen. Actualmente se ha establecido que la infección persiste por tipos oncogénicos de VPH es la causa necesaria del cáncer del cérvix. Mediante múltiples estudios epidemiológicos, moleculares yclínicos se ha demostrado que esta neoplasia es una secuela de una infección no resuelta de ciertos genotipos de VPH. En esencia todos los canceres de cérvix contienen ADN de algún tipo de VPH de alto riesgo.” 1
VPH Y PROCESOS MOLECULARES
El ciclo celular se divide en: Interfase que comprende las fases de G0, G1, S, G2 y la mitosis. “La proliferación celular es estrictamente regulada por undelicado balance entre señales activadoras e inhibitorias, papel desempeñado por la interacción de proteínas como las ciclinas, las quinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés) y los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI). Las CDK no son activas en forma autónoma, sino que requieren su asociación a subunidades reguladoras (ciclinas) como paso inicial parala activación del ciclo celular; subunidades reguladoras que poseen la característica de ser cíclicamente sintetizadas y destruidas por actividad proteolítica (de ahí su nombre).” 2 Para la activación del ciclo celular; por otro lado las cilcinas “CDKI” son reguladas por genes supresores como el p53 y pRb (controlan el ciclo celular y lo detienen si existe alguna falla). El ciclo del VPH...
ANTECEDENTES
Las nuevas ciencias como la bióloga molecular y la genética en cáncer hacen uso de nuevas tecnologías para combatir el VPH. Teniendo el conocimiento necesario y la contante investigación sobre sus procesos moleculares se podrá obtener un mejor diagnostico y una prevención en la sociedad. El VPH afecta amujeres jóvenes y es una de las causas principales de muerte en México puesto que la sociedad no tiene un apropiado conocimiento de la enfermedad, donde el conjunto de factores (económicos, culturales, nutricionales, hormonales, inmunológicos) asociados a la progresión son independientes tanto del virus como el habito del huésped han llegado hacer un problema de salud pública.
INTRODUCCION
ELVPH es una enfermedad de transmisión sexual. El cáncer de cérvix es considerado una de las causas principales de muerte en el sexo femenino. El ADN del virus del VPH tiene una doble cadena circular, presentan capside proteica; existen 80 tipos distintos de VPH pero solo 25 afectan al tracto genital femenino. El VPH tiene ocho regiones de lectura abierta en su genoma, los que codifican en lasetapas tempranas (E1, E2, E3, E4, E5, E6, E7) y tardías (L1, L2). Básicamente el virus se identifica en dos fases los de bajo riesgo “LSIL” y los de alto riesgo “HSIL”; son necesarios ciertos factores para que las infecciones por VPH logren progresar y dar lugar al cáncer, algunos factores asociados al cáncer de cérvix son factores sociales, económicos, culturales, nutricionales, hormonales,inmunológicos etc. El objetivo es desarrollar las oncoproteinas E6 y E7 y su interacción con VPH. “Diversos estudios del cáncer cervico uterino pretenden definir los factores de riesgo y marcadores moleculares que predigan el comportamiento de una lesión premaligna asociada con la infección de VPH. Los papilomavirus tienen una actividad transformante que se explica principalmente por la actividadde sus oncoproteinas E6 y E7. Estas proteínas se unen a un sin número de reguladores celulares importantes en el control de procesos biológicos como: la apoptosis, la proliferación celular, estabilidad cromosómica, regulación genética, entre otros.
Debido a que la expresión constitutiva de estas proteínas, es necesaria para la progresión del cáncer cervical, y la relación de E6 y E7 con lasproteínas del huésped. Desde hace 30 años se sugirió que el virus del papiloma humano era el agente causal del cáncer del cérvix uterino. Esta idea le concedió el premio nobel en 2009 al profesor Harald zur Hausen. Actualmente se ha establecido que la infección persiste por tipos oncogénicos de VPH es la causa necesaria del cáncer del cérvix. Mediante múltiples estudios epidemiológicos, moleculares yclínicos se ha demostrado que esta neoplasia es una secuela de una infección no resuelta de ciertos genotipos de VPH. En esencia todos los canceres de cérvix contienen ADN de algún tipo de VPH de alto riesgo.” 1
VPH Y PROCESOS MOLECULARES
El ciclo celular se divide en: Interfase que comprende las fases de G0, G1, S, G2 y la mitosis. “La proliferación celular es estrictamente regulada por undelicado balance entre señales activadoras e inhibitorias, papel desempeñado por la interacción de proteínas como las ciclinas, las quinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés) y los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI). Las CDK no son activas en forma autónoma, sino que requieren su asociación a subunidades reguladoras (ciclinas) como paso inicial parala activación del ciclo celular; subunidades reguladoras que poseen la característica de ser cíclicamente sintetizadas y destruidas por actividad proteolítica (de ahí su nombre).” 2 Para la activación del ciclo celular; por otro lado las cilcinas “CDKI” son reguladas por genes supresores como el p53 y pRb (controlan el ciclo celular y lo detienen si existe alguna falla). El ciclo del VPH...
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