Electrofisiologia

Attività elettrica nelle cellule del nodo seno-atriale
Le cellule cardiache possono essere divise in cellule di lavoro, con un potenziale di membrana di riposo stabile, e in cellule pace-maker che hanno un potenziale di membrana instabile. Il potenziale di membrana di riposo delle cellule del nodo seno atriale è di appena -60 mV, e declina (ovvero diminuisce) progressivamente (fase * nellafigura 1). Questo potenziale declinante lentamente è chiamato potenziale pace-maker, o pre-potenziale, e quando raggiunge la soglia di attivazione di canali Ca2+ HVA (high-voltage activated, attivazione che avviene a potenziali > -40 mV nelle cellule nodali) esso evoca un potenziale d'azione, che dà origine al successivo battito cardiaco.

Il meccanismo ionico che sta alla base del potenzialed'azione nelle cellule del nodo seno-atriale è completamente diverso da quello visto nei neuroni: nelle cellule del nodo, infatti, la fase depolarizzante del potenziale d'azione è sostenuta da ioni Ca2+, e non da ioni Na+, mentre la ripolarizzazione avviene con meccanismi analoghi nei due casi. In queste cellule dunque, non appena il potenziale pace-maker raggiunge la soglia, si innesca un meccanismoa feedback positivo (equivalente al ciclo di Hodgkin nei neuroni) che sostiene la depolarizzazione della cellula, ma in questo caso gli ioni responsabili del processo sono Ca2+ perché le cellule del nodo non hanno canali Na+ .
La pendenza del potenziale pace-maker determina il tempo necessario a raggiungere il valore soglia, così la pendenza determina la frequenza cardiaca; quanto più elevata èla pendenza tanto più velocemente verrà raggiunta la soglia e tanto più breve sarà il tempo che intercorre tra due battiti. Poiché la pendenza del potenziale pace-maker è più elevata nelle cellule del nodo seno atriale che in qualunque altro punto del sistema di conduzione cardiaco, le cellule del nodo seno atriale hanno la frequenza di scarica intrinseca più elevata e determinano la frequenza delbattito cardiaco (dominanza seno-atriale).
La progressiva diminuzione del potenziale pace-maker è causata da una graduale diminuzione della permeabilità della membrana agli ioni K+, che si riflette in una caduta della conduttanza di membrana. Il risultato di tutto questo è che la corrente di fondo uscente Ik si riduce progressivamente, permettendo alla corrente di fondo entrante (If nellecellule nodali) di depolarizzare lentamente la cellula. La If (f sta per funny, buffo) è una corrente cationica mista sostenuta da ioni Na+ e da ioni K+ , con un potenziale di equilibrio intorno a -20/-30 mV.
Il potenziale d'azione nodale che si osserva in alto nella figura 1 può sembrare a prima vista la simile ai potenziali d'azione che abbiamo già incontrato nelle cellule nervose, ma il suodecorso temporale in realtà è molto diverso: si osservi infatti che, mentre il potenziale d'azione di una cellula nervosa dura circa 2-3 ms, il potenziale rappresentato nella figura 1 ha una durata molto maggiore, e cioè quanto un ciclo cardiaco, ovvero circa 800 ms nell'uomo.

Controllo nervoso dell'attività cardiaca.
La frequenza cardiaca a riposo in un adulto è compresa tra 50 e 100 battiti alminuto (valore medio 70) mentre nei piccoli mammiferi è più veloce (ad esempio nel coniglio 200-250/min) e nei mammiferi di maggiore dimensione è più lenta (ad esempio nel cavallo 30-50/min). Il pace-maker è innervato da nervi autonomi e la sua frequenza intrinseca è continuamente modificata dalla attività di questi nervi. Un aumento dell'attività dei nervi simpatici che innervano il nodoseno-atriale innalza la frequenza cardiaca (tachicardia) mentre un aumento della attività dei nervi para-simpatici la rallenta (bradicardia). Le fibre e simpatiche e para-simpatiche innervano anche il nodo atrio-ventricolare, accorciando o allungando, rispettivamente, il ritardo della trasmissione. Tanto il sistema simpatico che il sistema para simpatico sono tonicamente attivi a riposo, ma l'inibizione...