ELECTROLITOS

POTASIO
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K principal catión intracelular ( 140
mEq/L ).
El 2 % se encuentra extracelular.
Valor de 3.5 a 5 mEq/L.
Elemental para la función de la bomba
NaK ATPasa.
El contenido de K corporal total es de
50mEq X Kg de peso.

POTASIO
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Ingerimos diariamente de50 a 100 mEq.
El 90 % se excreta por el riñón, el resto
atraves de la piel y tracto gastrointestinal.
Lainsulina, las catecolaminas y la aldosterona
favorecen el paso de K de EEC al EIC.
La acidosis y el aumento de osmolaridad
favorecen la salida de potasio del EIC.
El K se reabsorbe en el túbulo proximal y el
asa de Henle.
Se secreta por el túbulo colector.

POTASIO
La reabsorción esta influida por:
 El flujo tubular.
 La concentración tubular de Na, Cl y
aniones no absorbibles.
 Estado acido básico.
K sérico e ingesta de potasio.
 Hormona antidiurética y aldosterona.

HIPERPOTASEMIA
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Es un trastorno hidroelectrolítico.
Se define como un nivel plasmático
mayor de 5.5 mmol/L.
Niveles muy elevados son una urgencia
medica.
Riesgo de arritmias cardiaca.

CAUSAS
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Aumento de la ingesta.
Redistribución del K desde el LIC al LEC:
acidosis metabólica, BB, tumores
carcinoides,rabdomiolisis, síndrome de lisis
tumoral.
Disminución de la excreción renal:
enfermedad de Addison, diuréticos
ahorradores de K ( espironolactona ),
hipoaldosteronismo.
Pseudohiperpotasemia.

CAMBIOS EN EL EKG
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Ondas T picudas, con intervalo QT
normal o ligeramente reducido.
Prolongación del intervalo PR con
depresión del ST.
Desaparición progresiva de la onda P.
Bloqueo cardiacoprogresivo.
Arritmias ventriculares.
Paro cardiaco.

SINTOMAS
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Malestar general.
Palpitaciones.
Debilidad muscular.
También dependen de la causa de la
hiperpotasemia.

TRATAMIENTO
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Depende de los niveles de K.
ABC.
ESTABILIZADOR DE MEMBRANA CELULAR:
gluconato de calcio, disminuye el potencial
de acción de la membrana.
REDISTRIBUCION: insulina, B agonistas como
el salbutamol,bicarbonato de sodio.
AUMENTAR EXCRECION: catárticos,
furosemida, hemodiálisis, kayexalate ( resina
de intercambio catiónico )

HIPOPOTASEMIA
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Es un descenso de los niveles de K
plasmático por debajo de 3.5 mEq/L.

CAUSA
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Diarrea.
Quemaduras.
Disminución en la ingesta.
Enfermedades intestinales.
Abuso de laxantes.
Corto circuito ileo-yeyunal.
Sudoración abundante.Aldosteronismo.
Acidosis tubular renal.
Uso de fármacos.

TIPOS CLINICOS DE HIPOPOTASEMIA
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Leve: K de 3 a 3.5 mEq/L.
Moderada: K de 2.5 a 3 mEq/L.
Grave: K < 2.5 mEq/L.

SINTOMAS
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Debilidad muscular.
Cansancio, mialgias, calambres.
Constipación, íleo paralitico.

CAMBIOS EN EL EKG
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Aumento del PR.
Onda U prolongada.
Depresión del ST.
Ondas T aplanadas.
Ondas T invertidas.TRATAMIENTO
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Identificar la causa y corregirla.
Depende de la severidad de la hipopotasemia.
K > de 3 solo se observa y se da tratamiento oral.
K < de 3 la terapia es IV, se usa solución salina al
0.9% con 20 a 40 mEq de KCL por litro en 3 a 4
horas.
Una infusión con velocidad de 10 mEq por hora es
segura.
Por cada 100 mEq de K administrado solo
incrementa 1 mEq/L en plasma.HIPERNATREMIA
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Se traduce como un nivel de Na >145
mmol/L.
Por inadecuada ingesta de agua. LA MAS
COMUN.
Inadecuada excreción de agua: uso de
diuréticos, litio, por Diabetes Insípida.
Beber líquidos hipertónicos.
Exceso de mineral corticoides.
El Na es el catión extracelular mas
abundante.

SINTOMAS
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Letargo.
Debilidad.
Irritabilidad.
Edema.
Convulsiones.
Coma.
Síntomasseveros con Na > de 158.
Valores de Na > a 180 se asocia a mayor
mortalidad.

TRATAMIENTO
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Corregir la deshidratación, con agua
libre.
Vía oral o endovenosa.
Se corrige en forma progresiva, por el
riesgo de edema cerebral

HIPONATREMIA
Na menor de 135 mmol/L.
 Es el trastorno electrolítico más común.
 15 a 20 % en pacientes hospitalizados.
 3 a 5% tienen un nivel de Na menos de 130...