Embolia Grasa
Páginas: 16 (3777 palabras)
Publicado: 30 de abril de 2012
Embolia Grasa
DEFINICIÓN
El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término essensible para definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica.
ASPECTOS HISTORICOS
La primera descripción patológica de la EG fue hecha en 1862 en un sujeto con fracturas costales, ruptura hepática y gástrica, secundarias a un accidente de tráfico. El diagnóstico clínico se realizó en 1873 y en 1879, en casos de fracturas de fémur por caída desde el techo de unacasa; el síndrome se manifestó 48-60 horas después del traumatismo, con hemoptisis, disnea, taquipnea, cianosis y coma. Los dos fallecieron 79 y 96 horas después del trauma; el diagnóstico de EG se realizó por autopsia. La clasificación de la EG en sus formas clínicas, pulmonar y cerebral fue propuesta en 1900. Los conceptos de Lehman y Moore dieron la pauta para la aparición de teorías del origendel émbolo. Dentro de éstas, las que tomaron mayor relevancia fueron: a) teoría de la aglomeración de quilomicrones, plaquetas y fibrina, donde los quilomicrones fueron considerados como origen alterno de la grasa embólica, y b) teoría del daño local, aun prevalente, llevó a la conclusión que las gotas de grasa eran el origen de la EG.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El síndrome de embolia grasa (SEG)se asocia con mayor frecuencia a traumatismos, cirugía de trauma y ortopédica, y en menor proporción, estética. Aunque en estas entidades la frecuencia varía, según el tipo de estudio realizado, esto es, menor a 1% si utilizaron criterios clínicos para el diagnóstico de SEG y fueron retrospectivos; de 25 a 60.4% en material de autopsias de sujetos fallecidos por cirugía de reemplazo de cadera otrauma contuso; 11% con parámetros fisiológicos de daño pulmonar como el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno o 59-87.4% por ecocardiografía transesofágica (ECOTE); 11-35% en estudios prospectivos de fracturas de huesos largos o trauma múltiple; en la liposucción 0.19- 8.5%. Cuando el SEG se debe a eventos no traumáticos, un estudio en material de autopsias en 1928 informó una frecuencia del 56%;sin embargo, la incidencia y prevalencia reales se desconocen. Estos datos sugieren que la EG puede ser un hecho común, pero que el desarrollo del SEG posiblemente requiera de otros factores.
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole mecánica y funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta el lecho vascular pulmonar(LVP), donde causará obstrucción mecánica. La obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo productor de hipoxemia. El efecto de la obstrucción del LVP y la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión arterial pulmonar (PAP), que constituyen la poscarga al ventrículoderecho (VD) que en condiciones de incremento, limitan su volumen. Con el fin de incrementar la precarga al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el VD se dilata, condiciones en las que el VD depende del retorno venoso, y cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa puede alterar el equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD. En el LVP la grasa desencadenadiversas manifestaciones clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos aun cuando el SEG sucede en ausencia de traumatismo. Algunas de ellas son:
Teoría de la intravasación
Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa. Para que la grasa sea forzada a entrar al torrente venoso después del trauma, debe haber una diferencia de...
DEFINICIÓN
El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares, donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero puede ocurrir sin lo último; el término essensible para definir cada entidad, aunque puede existir traslape en la práctica clínica.
ASPECTOS HISTORICOS
La primera descripción patológica de la EG fue hecha en 1862 en un sujeto con fracturas costales, ruptura hepática y gástrica, secundarias a un accidente de tráfico. El diagnóstico clínico se realizó en 1873 y en 1879, en casos de fracturas de fémur por caída desde el techo de unacasa; el síndrome se manifestó 48-60 horas después del traumatismo, con hemoptisis, disnea, taquipnea, cianosis y coma. Los dos fallecieron 79 y 96 horas después del trauma; el diagnóstico de EG se realizó por autopsia. La clasificación de la EG en sus formas clínicas, pulmonar y cerebral fue propuesta en 1900. Los conceptos de Lehman y Moore dieron la pauta para la aparición de teorías del origendel émbolo. Dentro de éstas, las que tomaron mayor relevancia fueron: a) teoría de la aglomeración de quilomicrones, plaquetas y fibrina, donde los quilomicrones fueron considerados como origen alterno de la grasa embólica, y b) teoría del daño local, aun prevalente, llevó a la conclusión que las gotas de grasa eran el origen de la EG.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
El síndrome de embolia grasa (SEG)se asocia con mayor frecuencia a traumatismos, cirugía de trauma y ortopédica, y en menor proporción, estética. Aunque en estas entidades la frecuencia varía, según el tipo de estudio realizado, esto es, menor a 1% si utilizaron criterios clínicos para el diagnóstico de SEG y fueron retrospectivos; de 25 a 60.4% en material de autopsias de sujetos fallecidos por cirugía de reemplazo de cadera otrauma contuso; 11% con parámetros fisiológicos de daño pulmonar como el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno o 59-87.4% por ecocardiografía transesofágica (ECOTE); 11-35% en estudios prospectivos de fracturas de huesos largos o trauma múltiple; en la liposucción 0.19- 8.5%. Cuando el SEG se debe a eventos no traumáticos, un estudio en material de autopsias en 1928 informó una frecuencia del 56%;sin embargo, la incidencia y prevalencia reales se desconocen. Estos datos sugieren que la EG puede ser un hecho común, pero que el desarrollo del SEG posiblemente requiera de otros factores.
FISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones fisiopatológicas de esta embolia pulmonar son de índole mecánica y funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta el lecho vascular pulmonar(LVP), donde causará obstrucción mecánica. La obstrucción del capilar condiciona el desequilibrio de la relación ventilación/perfusión, mecanismo productor de hipoxemia. El efecto de la obstrucción del LVP y la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y por ende, de la presión arterial pulmonar (PAP), que constituyen la poscarga al ventrículoderecho (VD) que en condiciones de incremento, limitan su volumen. Con el fin de incrementar la precarga al VI y, por ende, el gasto cardiaco (GC), el VD se dilata, condiciones en las que el VD depende del retorno venoso, y cualquier episodio de hipovolemia o hipotensión severa puede alterar el equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo GC y falla aguda del VD. En el LVP la grasa desencadenadiversas manifestaciones clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas explica el síndrome completo, menos aun cuando el SEG sucede en ausencia de traumatismo. Algunas de ellas son:
Teoría de la intravasación
Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa. Para que la grasa sea forzada a entrar al torrente venoso después del trauma, debe haber una diferencia de...
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