Embriologia

REACCIONES GENERALES INESPECÍFICAS.-
Los agentes patógenos pueden generar 2 respuestas: específicas e inespecíficas.
* Específicas, se refiere a la respuesta inmune.
* Inespecíficas, se refiere al conjunto de características de cualquier agente causal q las determine “por eso son inespecíficas”.
Estas reacciones son la expresión exagerada de mecanismos homeostáticos, por lo q no seconsideran enfermedad. Ej fiebre.
FIEBRE.-
* Aumento de temperatura por encima de los límites normales.
* El calor aumenta por; metabolismo de CH, grasas y lípidos. Por acción dinámica. Por ejercicio. Por enfermedad.
* El calor disminuye por; aumento del movimiento de aire, por aumento de superficie de radiación, aumento de bajas temperaturas, aumento de circulación de la piel, por sudilatación, etc.
* Los facts q aumentan la conducción, radiación y evaporación se acompañan de la pérdida de calor.
* El equilibrio de calor se regula en el hipotálamo. (SNC).
* La patogenia humoral de la fiebre: cuando hay daño tisular, xq las cels liberan sustancias q activan el centro termorregulador en el hipotálamo.
* Enfermedades sin daño tisular q aumentan o disminuyen calor:hipertiroidismo.
* Enfermedades q interfieren en la pérdida de calor: insolación, IC, y hemorragias profusas GI.
* La fiebre altera: Ap respiratorio(con hiperventilación) y circulatorio (vasodilatación periférica, hipotensión y taquicardia).
LEUCOCITOSIS Y LEUCOPENIA
* Causas: infecciones, ejercicio físico, convulsiones, dolor, hemorragias, drogas, etc.
* Alteraciones de glóbulosblancos en infección son muy variadas.
REACCIONES GENERALES INESPECÍFICAS
* El cambio más común es la elevación de leucocitos con neutrofilia, q depende de un agente infeccioso, la magnitud del daño, y la virulencia del organismo.
* La mayoría de los pirógenos (estreptococos, estafilococos, gonococos, neumococos, meningococos, actinomicetos, amiba histólica, virus de lam poliomelitis,rabia y viruela) producen leucocitosis y neutrofilia.
* La magnitud del daño determina el grado de leucocitosis.
* Si es extensa, será difícil drenar y habrá una elevación importante de leucocitos.
* Otras infecciones q elevan linfocitos: fiebre tifoidea, tuberculosis, y mononucleosis infecciosa.
* Tmb Enfermedades producidas por virus, como la tos ferina y coriomeningitislinfocítica.
* Leucopenia: por infecciones extensas por gérmenes muy virulentos, ya q incapacita al organismo p/mover sus defensas.
* Ej de leucopenia: fiebre tiroidea, influenza y sarampión.
* Elevación de eosinófilos por: infecciones por parásitos.
ACELERACIÓN EN LA SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
* Velocidad con q los glóbulos rojos se sedimentan en plasma, determinada por la densidad del plasma.* Las modificaciones relacionadas con el aumento de velocidad de sedimentación, se refiere a las proteínas (especialmente concentración alfa, y globulina gamma).
* La viscosidad y densidad del plasma son equivalentes a su velocidad de sedimentación.
* Valores normales de sedimentación: 0 a 15mm/hr.
* La sedimentación se acelera siempre q hay destrucción de tejido, y aumento defibrinógeno y globulina en plasma.
* Todas las infecciones se acompañan de necrosis tisular y aumentan velocidad de sedimentación.
FIBRINÓLISIS
* Fibrinolisina, enzima q tiene la capacidad de disolver fibrina.
* Fibrinólisis post mortem o aguda (mayor), presente en cadáveres y recién operados, lo q hace q la sangre siga sin coagularse.
* Estreptococos y neumococos producenestreptocinasas q activan profibrinolisina q es precursor de la enzima fibrinolítica en plasma.
* En hemorragia o shock séptico, se produce una serie de mecanismo hemostáticos q conservan el volumen circulatorio.
* Inflamación, reacción local de tejido conectivo. Después de quemaduras, cirugías, fracturas óseas, envenenamientos, hemorragias, etc.
* Se divide en etapas: 1) primera fase o edo de...