emergencia

Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda Grave
INTRODUCCION
La Pancreatitis Aguda (PA) tiene un grado de severidad, que va desde el edema hasta la necrosis de la glándula. La forma edematosa la padecen entre el 80 y 85 % de los pacientes, siendo de forma autolimitada y con recuperación en unos pocos días. De un 15 a un 20 % de los pacientes cursan con unapancreatitis severa con un período de hospitalización prolongado.(27) La infección y otras complicaciones incluyendo la falla orgánica múltiple, requieren muchas veces de tratamiento intensivo, quirúrgico o de ambos, siendo el pronóstico de éste reservado. La incidencia de PA es del 17-28 cada 100.000 habitantes(27). Los pacientes con pancreatitis severa deben ser identificados lo más tempranamenteposible (antes de los 7 días) y tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos. La frecuente presencia de pacientes jóvenes con esta patología en nuestro servicio y su curso dramáticamente grave con elevada mortalidad, nos llevó a revisar la literatura actual, en busca de la mejor evidencia posible para su tratamiento.
DEFINICIONES
Para la utilización de una terminología común se recomienda laclasificación de Atlanta 1992, en la que se desestima el uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica.
Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:(6)
Pancreatitis aguda leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave (PAG): es la que seasocia a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. Enla tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal, pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste.
Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.
Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia deuna pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.
PATOGENIA
El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas latripsina, la quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión.(2,28,33) Los eventos iniciales patogénicos de la PA no están del todo aclarados.Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores:
Aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar)
Reflujo de bilis al conducto de Wirsung
Hipertrigliceridemia aguda o preexistente
Daño isquémico
Disrupción de algún conducto excretor: trauma, etc.
desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la activaciónenzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.
DIAGNOSTICO
Manifestaciones Clínicas:
Debe pensarse en el diagnóstico de PA en todo adulto con antecedentes de: alcoholismo, litiasis biliar, trasgresión...