Emesis

Emesis
También llamado vómito, es la expulsión violenta y espasmódica del contenido del estómago a través de la boca. Aunque posiblemente se desarrolló evolutivamente como un mecanismo para expulsar del cuerpo venenos ingeridos, puede aparecer como síntoma de muchas enfermedades no relacionadas con éstos, ni siquiera con el estómago (gastritis) como patología cerebral u ocular.
La sensaciónque se tiene justo antes de vomitar (pródromo) se llama náusea (también llamada coloquialmente arcada o angustia) que puede preceder al vómito o también puede aparecer aislada.
Los medicamentos llamados antieméticos, pueden ser necesarios para la supresión de la náusea y el vómito. Los eméticos (Psychotria ipecacuanha o emetina) ya no se usan desde la generalización del lavado gástrico, pues alprovocar el vómito los ácidos del estómago o el tóxico ingerido dañan el esófago (por dos veces en la ingesta de causticos con lesiones gravísimas ya difícilmente remediables después)

Aspiracion gástrica.
La aspiración de partículas grandes de comida produce una obstrucción y, si no se extraen, la muerte por asfixia. Por último, los aspirados que contienen grandes cantidades de bacterias, porejemplo en los pacientes con obstrucción intestinal o en aquellos con cavidades orales contaminadas de forma evidente, son los más desfavorables y normalmente provocan la muerte.
Liquido ácido: La investigación de laboratorio de un aspirado ácido normalmente incluye la instilación de 2-4 mL/kg de ácido clorhídrico concentrado (pH 1,8 ó inferior) en los pulmones de animales de experimentación. Trasla instilación en 12-18 segundos y genera unas áreas aisladas de atelectasiadesigual y en 3 minutos se producen grandes áreas de atelectasia. También existe un edema intersticial ligero y varios grados de hemorragia intra alveolar. Después de 4 hrs. Los cambios se hacen más extensos. Sin embargo normalmente no se produce necrosis y la arquitectura pulmonar sigue intacta, a diferencia de lo queocurre después de la aspiración de partículas alimenticia. Fisiológicamente, la hipoxemia es la respuesta más precoz, dramática y consistente. Debido a que la destrucción tisular real no siempre es significativa en las primeras horas posteriores a la aspiración de ácido, es probable que los hallazgos en este punto reflejen respuestas reflejas destrucción de surfactante, edema alveolar y atelectasias.Posteriormente, la pérdida de líquido secundaria a la quemadura pulmonar y el edema pulmonar resultante pueden hacerse tan significativos que se produzcan hipotensión e hipovolemia. La hipertensión pulmonar también se produce de forma rápida, principalmente como resultado de la vasoconstricción hipoxia. Sé producen variaciones mínimas en la Paco2 y en el pHa.
Líquido no ácido: Histológicamente,los pulmones expuestos a un aspirado líquido con un pH superior a 2,5 muestran pocas anomalías. En algunas ocasiones se aprecian focos discretos muy dispersos de modificaciones inflamatorias consistentes en leucocitos polimorfo nucleares y macrófagos. Fisiológicamente, la aspiración de líquido no ácido produce una disminución inmediata y significativa de la Pao2 y aumento del cociente QSP/QT. Amenos que se aspiren volúmenes grandes o que se produzca una infección secundaria, los valores del cortocircuito normalmente vuelven a los valoresbásales a las 4-6 horas y la Pao2 a las 24 horas.
Partículas no ácidas: Histológicamente la inflamación es rápidamente evidente en los tejidos bronquiolar y pulmonar y varía desde áreas dispersas a áreas extensas, casi confluyentes. Frecuentemente existenedema y hemorragia. Fisiológicamente, la hipoxemia posterior a la aspiración de partículas alimenticias no ácidas es más grave que la de los líquidos ácidos y casi tan grave como la producida por la aspiración de partículas alimenticias ácidas. A diferencia de lo que ocurre con la aspiración de líquidos, la Paco2 aumenta frecuentemente y disminuye el pHa. Se observa con frecuencia hipotensión y...