EMFERMERIA

FARMACOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIURETICOS

JUAN CARLOS ALEGRE
GRACIELA BOTVINIK
MARIANO NUÑEZ
ENRIQUE PARAFIORITI
JOSE TORRES
2009
UNIVERSIDAD
DE
BUENOS AIRES
Facultad de Medicina
III Cátedra de Farmacología
Profesor Titular Dr. R. P. Rothlin

DISPONIBLE EN: LA LIBRERÍA DE LA CIENCIA
PARAGUAY 2074.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires

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INTRODUCCION
Lainsuficiencia cardíaca debe interpretarse actualmente, como una compleja interacción de
múltiples factores, que abarcan desde la genética molecular, hasta la disfunción celular miocárdica,
que finalmente provoca hipertrofia o dilatación cardíaca. La clave para la interpretación de la
insuficiencia cardíaca, se encuentra en la lesión del miocito. Esto genera una reducción en la
contractilidad, y undeterioro en la relajación, que altera la dinámica ventricular, y la perfusión
tisular.
En la estrategia terapéutica, además de reducir los síntomas de la insuficiencia cardíaca, la
identificación precoz de los pacientes con alteración hemodinámica y hormonal, resulta crucial para
atenuar la morbilidad, y reducir la mortalidad.
Finalmente, ante la sospecha de un paciente con insuficiencia cardíaca,debemos asegurar
un correcto diagnóstico, determinar la causa principal, disminuir los factores precipitantes, y
adecuar el mejor criterio terapéutico.
BASES DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Por un lado, la agresión miocitaria producida por isquemia, toxinas o sobrecarga de
volumen o presión, y por otro, la perturbación genética, a través de enfermedades hereditarias omutación, crean el medio ideal, para la iniciación de la insuficiencia cardíaca.
Los distintos disparadores de la insuficiencia cardíaca, estimulan una respuesta del
miocardio, como lo son el crecimiento y la hipertrofia miocitaria, la fibrosis intersticial, la
apoptosis, el deslizamiento de sarcómeras y el agrandamiento de cavidades. Este proceso de
remodelado, caracterizado por un aumento de lamasa cardíaca y dilatación de cavidades, está
generado por una activación de receptores de membrana de los miocitos, que responden a un
aumento de la carga miocitaria, y de la función contráctil.
Son muchos los factores relacionados con la estimulación de los miocitos cardíacos,
plenamente diferenciados hacia la hipertrofia, mediante la regulación activadora del genotipo fetal.
Los receptoresde estiramiento, las hormonas adrenérgicas, activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona, y diversos factores de crecimiento, actúan a través de distintas señales
biológicas de membrana, kinasas y fosfatasas, activando genes de respuesta inmediata y generando
síntesis proteica (contráctil, colágeno, citoesqueleto). Esta síntesis de proteínas, produce un
crecimiento celular quegenerará hipertrofia, con mala adaptación (desajuste de poscarga).
Finalmente, el proceso de remodelado resulta nocivo para la función cardíaca, ya que la
hipertrofia altera la energética celular (aporte/demanda de oxígeno), los miocitos fetales se contraen
con menor fuerza, y es prematura la iniciación de la muerte celular programada o apoptosis. Así, la
insuficiencia cardíaca tiende aautoperpetuarse.
Estadío 1- hipertrofia compensadora
Estadío 2- hipertrofia mal adaptada
Estadío 3- dilatación

2

Modificación de
llenado
(precarga)

Impedancia arterial
aumentada
(poscarga)

Falla
cardíaca

Remodelamiento
TRABAJO CARDIACO
disminuído

Aumento de la
resistencia vascular
periférica

RESPUESTAS COMPENSADORAS

1- Activación del sistema simpatoadrenal
2- Activación delsistema reninaangiotensina-aldosterona
3- Otros mecanismos renales para la conservación del
Na+ y el agua: a- reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
b-hormona antidiurética

ESTADIFICACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
De acuerdo al American College of Cardiology y la American Heart Association, se recomienda
estadificar la insuficiencia cardiaca en:
1.

Estadio A: Pacientes con...