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SUMISIÓN QUÍMICA Y
DROGAS QUE BAJAN
EL NIVEL DE
CONCIENCIA

ESPECTRITO JR Y
PARKITA, LOS
MINILUCHADORES,
MUERTOS A CAUSA
DE LAS GOTERAS

INTRODUCCIÓN
SUMISIÓN QUIMICA: administración de
sustancias psicoactivas a una persona, sin su
conocimiento, con fines delictivos o criminales.
La agresión sexual el lo más común
También: cometer robos o para sedar niños

SUMISIÓN QUÍMICAActúan rápido, síntomas poco característicos.
Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros,
inodoros
Producen anestesia anterógrada, sedación,
desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos
Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB.
También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina,
fentanilo, LSD, atropina.

CASO CLÍNICO
Varón de 54 años, bebedor de fin de semana,fumador
20 cigarros/día
Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en
la calle con bajo nivel de conciencia
Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL.
Se administran antídotos a dosis máximas sin
respuesta, analítica normal.

Tras 2 horas de observación despierta:
No recuerda lo sucedido
No encuentra la cartera ni las llaves del coche
Refiere alterne con prostituta
Hipótesisdiagnostica?

GHB
ácido Gammahidroxibutírico
Éxtasis líquido
Anestésico en los 60-70
Consumo recreativo en
España desde 2000,
intoxicaciones masivas
en 2005
No es el éxtasis
anfetamínico

FARMACODINÁMICA
Dos tipos de receptores:
R. GHB (glutamato): excitador
R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es
responsable de efecto sedante.

TOXICOCINÉTICA
100% vo, de rápida absorción(máx.
concentración en sangre en 30 min)
Atraviesa rápidamente la BHE y BP
Interviene la ADH hepática
Se elimina por vía urinaria 1%
A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h
tampoco en orina

CLÍNICA: dosis dependiente
BAJAS: predomina activación R. GHB:
Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco
ALTAS : R GABA
Coma inducido (anestésico general).Hipotonia yarreflexia. 2-3h
de duración
Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior.
Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff
Potenciador de otras drogas sedantes

DIAGNÓSTICO
De sospecha
Actitud recreativa + coma
No se determina con medios
convencionales
Se puede determinar con cromatografía
de gases

TRATAMIENTO
SOPORTE y monitorización del coma
Atención a la vía aéreaNo utilizar flumazenilo ni naloxona
Fisostigmina no demostrada

KETAMINA
Anestésico usado en los
70, desechado por
efectos secundarios
Como droga de abuso
se usa en polvo
desecado esnifado o
fumado.
No se absorbe por v.o.
Se elimina por vía renal

CLÍNICA
Bajo nivel de conciencia
Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un
brote psicótico
Neurotoxicidad: temblores,espasticidad, hipertonía,
rigidez
Descarga adrenérgica
Flashback frecuente
Posible distress respiratorio

DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Sospecha
No es determinable
Tratamiento de soporte

Varón de 27 años
Inconsciente y con cianosis en mucosas
¿QUÉ HACEMOS?

ANANMESIS y
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS
Ineficaz. ¿Viene acompañado?
EXPLORACIÓN FISICA
Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm,FR 10 rpm, SatO2
basal 94%
Pupilas: Miosis normorreactiva
Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normalExtremidades: estigmas de venopunción
Y AHORA…¿QUÉ?

INTOXICACIÓ
N POR
OPIACEOS

Papaver Somniferum
Extremo oriente.
Afganistan
Opiáceos: familia
compleja, incluidos los
sintetizados
quimicamente: Morfina

FISIOLOGIA
Actúan en SNC, en los mismos receptores
quelos péptidos endógenos: endorfinas,
dinorfinas y encefalinas
MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia,
euforia
DELTA: analgesia
KAPPA : analgesia y sedación
EPSILON

Pueden ser:
AGONISTAS: morfina, heroína, petidina,
metadona, fentanilo, dextropropoxifeno
AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina
AGONISTAS/ANTAGONISTAS:
pentazocina
ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona

METABOLISMO...