Encefalopatía espongiforme bovina
Páginas: 11 (2637 palabras)
Publicado: 18 de febrero de 2014
Universidad de Guadalajara.
Sistema de Educación Media Superior.
Preparatoria Nº14
22 de Noviembre de 2012.
Biología 2.
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA.
Julio César Hernández Sánchez.
5D T/V
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA.
Historia
En abril de 1985 se observó por primera vez, en una granja del sur de Inglaterra, una vaca frisona adulta conun síndrome neurológico, que fue descrito como ‘hipersensibilidad crónica con síndrome de descoordinación’. En este animal se describió un cambio de carácter acompañado de comportamientos agresivos. Siete meses después, y hasta febrero del año 86, en el mismo rebaño se dieron nueve casos más con el mismo intervalo de síntomas clínicos. En noviembre de ese mismo año, el análisis histopatológicodel cerebro de estos animales mostró una gran similitud existente con los cerebros de animales infectados por scrapie. Desde entonces, se diagnosticó un tipo similar de encefalopatía espongiforme en varias vacas más e incluso en un antílope africano (Nyala). Hasta 1997 se han contabilizado 170.000 casos de encefalopatía espongiforme bovina (BSE, del inglés Bovine Spongiform Encephalopathy) en GranBretaña. La importancia de la BSE, aparte de las consecuencias económicas para la industria derivada de la explotación de ganado vacuno, aumentó al considerarse el riesgo potencial que constituía para el hombre. Este riesgo se vio confirmado en 1995 cuando dos adolescentes murieron en Inglaterra con síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Desde entonces, más de 40 personas han muertode lo que se conoce actualmente como la variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJv) cuyo agente transmisible parece ser indistinguible del de la BSE [16]. Sintomatología Los signos clínicos de la BSE aparecen típicamente entre los 4 y 5 años de edad como una aprehensión progresiva, hiperestesia y descoordinación del paso, con una duración de 1 a 6 meses antes de la muerte.Epidemiología
La BSE se pudo originar por la transmisión del scrapie desde la oveja hasta la vaca, mediante el empleo en la cadena alimentaria de piensos suplementados con proteína de origen ovino cuyo proceso de fabricación había sido modificado poco tiempo antes. Otra posible explicación establecería el origen de la enfermedad en los piensos contaminados con proteína procedente de animales salvajesen cautividad e infectados con algún tipo de encefalopatía espongiforme transmisible. Tras la transmisión inicial entre especies, el alimento contaminado por el agente causante de la BSE pudo contribuir al desarrollo de la epidemia. En 1988 Gran Bretaña y, posteriormente, otros países prohibieron la alimentación de rumiantes con piensos suplementados con proteína de rumiante. Actualmente existenindicios que sugieren que la epidemia se encuentra en declive.
No se conoce, sin embargo, si la BSE es endémica del ganado vacuno, es decir, si la transmisión horizontal entre animales puede ocurrir de modo que la epidemia se mantenga a un bajo nivel.
Patología
La patología de la BSE es muy parecida a la del scrapie de la oveja; los cambios más notorios consisten en astrogliosis,vacuolización intracelular, pérdida de neuronas y formación de placas amiloides ocasionales. La ausencia de variación observada en los patrones de vacuolización del tejido encefálico en el ganado afectado, tanto procedente de casos naturales como de infecciones experimentales, sugiere la posibilidad de que una única cepa de prion pudiera ser la causante de la epidemia de BSE [20].
Concepto.
Laencefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad degenerativa no inflamatoria del sistema nervioso central de los bovinos, que irremediablemente les causa la muerte. Es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.
Transmisión
La EEB es provocada por la ingestión de...
Universidad de Guadalajara.
Sistema de Educación Media Superior.
Preparatoria Nº14
22 de Noviembre de 2012.
Biología 2.
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA.
Julio César Hernández Sánchez.
5D T/V
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA.
Historia
En abril de 1985 se observó por primera vez, en una granja del sur de Inglaterra, una vaca frisona adulta conun síndrome neurológico, que fue descrito como ‘hipersensibilidad crónica con síndrome de descoordinación’. En este animal se describió un cambio de carácter acompañado de comportamientos agresivos. Siete meses después, y hasta febrero del año 86, en el mismo rebaño se dieron nueve casos más con el mismo intervalo de síntomas clínicos. En noviembre de ese mismo año, el análisis histopatológicodel cerebro de estos animales mostró una gran similitud existente con los cerebros de animales infectados por scrapie. Desde entonces, se diagnosticó un tipo similar de encefalopatía espongiforme en varias vacas más e incluso en un antílope africano (Nyala). Hasta 1997 se han contabilizado 170.000 casos de encefalopatía espongiforme bovina (BSE, del inglés Bovine Spongiform Encephalopathy) en GranBretaña. La importancia de la BSE, aparte de las consecuencias económicas para la industria derivada de la explotación de ganado vacuno, aumentó al considerarse el riesgo potencial que constituía para el hombre. Este riesgo se vio confirmado en 1995 cuando dos adolescentes murieron en Inglaterra con síntomas de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Desde entonces, más de 40 personas han muertode lo que se conoce actualmente como la variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJv) cuyo agente transmisible parece ser indistinguible del de la BSE [16]. Sintomatología Los signos clínicos de la BSE aparecen típicamente entre los 4 y 5 años de edad como una aprehensión progresiva, hiperestesia y descoordinación del paso, con una duración de 1 a 6 meses antes de la muerte.Epidemiología
La BSE se pudo originar por la transmisión del scrapie desde la oveja hasta la vaca, mediante el empleo en la cadena alimentaria de piensos suplementados con proteína de origen ovino cuyo proceso de fabricación había sido modificado poco tiempo antes. Otra posible explicación establecería el origen de la enfermedad en los piensos contaminados con proteína procedente de animales salvajesen cautividad e infectados con algún tipo de encefalopatía espongiforme transmisible. Tras la transmisión inicial entre especies, el alimento contaminado por el agente causante de la BSE pudo contribuir al desarrollo de la epidemia. En 1988 Gran Bretaña y, posteriormente, otros países prohibieron la alimentación de rumiantes con piensos suplementados con proteína de rumiante. Actualmente existenindicios que sugieren que la epidemia se encuentra en declive.
No se conoce, sin embargo, si la BSE es endémica del ganado vacuno, es decir, si la transmisión horizontal entre animales puede ocurrir de modo que la epidemia se mantenga a un bajo nivel.
Patología
La patología de la BSE es muy parecida a la del scrapie de la oveja; los cambios más notorios consisten en astrogliosis,vacuolización intracelular, pérdida de neuronas y formación de placas amiloides ocasionales. La ausencia de variación observada en los patrones de vacuolización del tejido encefálico en el ganado afectado, tanto procedente de casos naturales como de infecciones experimentales, sugiere la posibilidad de que una única cepa de prion pudiera ser la causante de la epidemia de BSE [20].
Concepto.
Laencefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad degenerativa no inflamatoria del sistema nervioso central de los bovinos, que irremediablemente les causa la muerte. Es una enfermedad causada por priones, y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.
Transmisión
La EEB es provocada por la ingestión de...
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