Encefalopatía hepatoamoniacal

CAPITULO V ENCEFALOPATIA HEPATOAMONIACAL Los episodios de encefalopatía hepatoamoniacal pueden anteceder al tratamiento quirúrgico, es uno de los elementos pronósticos de las escalas de evaluación, influyen en la calidad de la vida y hablan de un serio trastorno de la circulación portohepática (hepatope-dal); con un desvío o "shunt" de la sangre proveniente del territorio de la porta hacia lacirculación cava sin metabolizarse en el hígado, lo que trae como consecuencia daño a la célula cerebral producido por el amoníaco. La reversibilidad y la encefalopatía hepato-amoniacal y el compromiso difuso del sistema nervioso central hablan de su condición de trastorno metabólico profundo. Siempre se acompaña de algún grado de fallo hepatocelular. Por tanto se verá en pacientes con enfermedadhepática a los que se dé en la dieta sustancias con contenido amoniacal, como: proteínas, sangre, algunos aminoácidos, urea o sales de amoníaco. McDermoth y Adams clasifican el episodio en exógeno y endógeno, en dependencia de donde proviene el amoníaco. En el tipo exógeno existe daño hepático, pero el hígado es capaz de sustentar la vida dentro de circunstancias normales. El coma se producirá cuandola capacidad de desintoxicación del hígado se sobrepase; sucede en pacientes cirróticos con hipertensión portal y sangramiento por várices esofágicas o después de una dieta rica en proteínas, nitrógeno. El tipo exógeno se puede observar en pacientes con "shunt" porto cava en los que exista un trastorno en el metabolismo hepático en el postoperatorio. El tracto gastrointestinal es un sitioimportante en la formación de amoníaco. Las sustancias proteicas o la urea son rotas y degradadas enzimáticamente gracias a la acción de microorganismos intestinales por las amino oxidasas y las ureasas bacterianas. El amoníaco así producido es absorbido y transportado por la sangre portal al hígado, para su detoxificación por conversión a urea por el ciclo de Krebs de la urea.

UREA ARGININA NH 3CITRULINA ORNITINA

La sangre venosa periférica contiene menos de 100 µg% de nitrógeno amoniacal, la sangre portal tiene de 200 a 300 µg%; después de una comida rica en proteína sus niveles ascienden y pueden alcanzar 1000 a 1500 µg%. Además, aproximadamente el 25% de la urea sanguínea se excreta al intestino, donde puede ser degradada a amoníaco, factor de considerable importancia en pacientesazotémicos. En condiciones normales el hígado es capaz de detoxicar la sangre portal, no así en pacientes con daño hepático o "shunt", en los que pasa a la circulación general y produce acción deleterea sobre el sistema nervioso central. Una fuente importante de producción de amoníaco es el riñón (aparece en la vena renal, inversamente proporcional a la excreción de orina). También se produce amoníacoen el músculo durante la contracción. De ahí que una de las causas de encefalopatía endógena es la insuficiencia renal. Otra fuente es la sangre almacenada en banco y transfundida en los sangramientos; el amoníaco aumenta en la medida en que pasan los días y puede alcanzar niveles de 900 a 1000 µg por 100 ml. El hígado es el órgano más importante en la remoción del amoníaco circulante, también enmenor cuantía lo hacen el cerebro y los pulmones. Por otra parte, la clorotiazida es capaz de aumentar la cifra de amonio liberada por los riñones. Este efecto puede preverse si se evita la depleción del potasio con la administración de clorotiazida.

En pacientes que reciben acetazolamida puede producirse el coma por otro mecanismo, aún con cifras de potasio normal. Teniendo en cuenta loselementos analizados para evitar el coma en un paciente con cirrosis e hipertensión portal o a los que se les ha realizado una cirugía de ""shunt"", se deberá: 1. Reducir la ingestión de proteínas. Dietas de 70 Gm son capaces de producir el coma, de ahí que se parta de 10 Gm y se aumentó progresivamente de 10 en 10 Gm para buscar la idiosincrasia o tolerancia del paciente. Se clasifica el grado de...