ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA Y LISTEROSIS

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA
LISTERIOSIS
LUZ ANGELA GARZÓN TEQUE

ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA

HISTORIA
•

La EEB fue reconocida como una nueva EET animal a raíz de la epidemia de las vacas
locas diagnosticada por primera vez en Inglaterra en 1986

•

Se estima que durante esta epidemia unas 200.000 vacas (principalmente lecheras
adultas de tipo Holstein) sucumbieron por la enfermedady otras 4 500.000
(asintomáticas menores de 30 meses de edad) fueron sacrificadas como medida de
prevención epidemiológica

•

También se ha mencionado que más de 1´000.000 de vacas fueron infectadas, pero que
la mayoría no desarrollaron la enfermedad porque fueron sacrificadas para consumo
humano entre los 2 y 3 años de edad

EPIDEMIOLOGÍA
•

Fue causa de recientes acontecimientos mundialesrelacionados con su presencia como una
enfermedad emergente en el ganado

•

Puede ser transmitida al hombre al entrar a su cadena alimenticia, animales contaminados por esta
enfermedad

•

Al parecer, la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) en los humanos

El consumo de productos de vacuno
contaminados por tejido nervioso
infectado
•

Productos sanitarios fabricados a partir detejidos animales infectados.

La leche y los productos lácteos están considerados inocuos.

COLOMBIA

http://www.ica.gov.co/getdoc/a4daa16a-a8e8-4aab-9149-574bca8fe450/Programa-Nacional-de-Prevencion-de-EEB%28parte-2%29.aspx

TRANSMISIÓN
•

La principal vía de transmisión es la ingestión de alimentos concentrados elaborados con
harinas de carne y hueso contaminados con el prion.
La
La incidenciaincidencia de
de la
la EEB
EEB es
es mucho
mucho mayor
mayor en
en el
el ganado
ganado lechero
lechero que
que en
en el
el de
de carne,
carne, ya
ya
que
que el
el ganado
ganado lechero
lechero recibe
recibe más
más raciones
raciones que
que pueden
pueden contener
contener harina
harina de
de carne
carne yy
huesos.
huesos.

•

Materiales específicos de riesgo para la salud humana

ETIOLOGÍA

Elmétodo más efectivo para su inactivación:
• Temperaturas superiores a 700°C
• hipoclorito de sodio por una hora
• autoclave sobre los 134-138°C
• desinfectante fenólico
• un limpiador enzimático combinado con
peróxido de hidrógeno vaporizado.

La EEB es causada por un agente
denominado Prión, partícula proteica
infecciosa

PrPc
Glicoproteína de las
membranas plasmáticas
que se encuentra en la
superficiede las neuronas
y existe en la mayoría de
las células

PrPsc
Es PrPc
transformada en
una isoforma
anormal

SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas clínicos son consecuencia de la acumulación del prión en las neuronas
Los principales signos neurológicos de la EEB
consisten en
aprehensión
ataxia
hiperestesia
Hipersensibilidad

Podemos encontrar además
• Pérdida progresiva de peso y disminución
de laproducción sin causas aparentes.
• Sialorrea
• Disminución De La Rumia
• Bradicardia
• Arritmia
• Trismus

• FINALMENTE
CONVULSIONES,
PARÁLISIS Y MUERTE.

FISIOPATOGENÍA

La cual es un
constituyente normal
de algunas células
nerviosas.

Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob

proteina
proteina
PrPc
PrPc

El agente
infeccioso
(Prión)

alimentación del
rumiante con proteínas
( harinas de carne y
hueso)

INGESTAllega al sistema
nervioso central

Transmitida a
los seres
humanos

Aprehensión
Hiperestesia
Hipersensibilidad
Finalmente
convulsiones,
parálisis y muerte.

se comienza a
acumular
intracelularmente

generando alteraciones
degenerativas de la masa
encefálica.

Depresión,delirios y
alucinaciones.
ataxia
La enfermedad degenera
en demencia y las
víctimas suelen fallecer
un año después.

se vangenerando
los cambios
histológicos
irreversibles en la
masa encefálica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD

SI

NO

Rabia

•Inapetencia
•inquietud y ansiedad ( altera
comportamiento
dificultades motrices en el tren
posterior
•Alteraciones neurologicas
SNC
•Paralisis

•Enfermedad vírica
•Falta de respuesta a los
estímulos
•Se transmite mediante la
saliva de los animales
infectados

Listeriosis...