encefalopatia espongiforme vovina

Nueva Variante de la Enfermedad de Creutzfeldt Jacob- Se describió en 1996, la hipótesis considera que posiblemente es una enfermedad infecciosa y se adquiere por ingerir carne de bovino infectada de BSE, posiblemente es una zoonosis.
los signos en las personas son nerviosos, hay cambios de conducta, insomnio, depresión crónica, problemas de memoria severos, confusión, demencia, pierden lavista paulatinamente, debilidad, parálisis de brazos y piernas, imposibilidad para caminar, incapacidad para moverse, coma y muerte,
se han presentado hasta la fecha en Inglaterra 87 casos en humanos, que se han dado a conocer a la luz pública. 3 en Francia y 1 en Irlanda.
Cronología:
En noviembre de 1986 la BSE se reconoce como una enfermedad nueva en el Reino Unido Británico. se decretó laprohibición de harina de carne y hueso de origen rumiante para uso en rumiantes y se prohíbe la importación de ganado nacido antes de ésta fecha. se hace obligatoria la denuncia de los casos sospechosos y el sacrificio e incineración de los animales enfermos, se prohíbe el uso de algunos derivados de ovinos y bovinos en alimentos para ovinos y bovinos destinados al consumo humano, así como dealgunos derivados del bovino en la alimentación humana.
1990 posible trasmisión de BSE a humanos, detectándose 10 casos con manifestaciones clínicas y patológicas bien definidas de una variedad antes desconocida de CJD y diferente a las de otras enfermedades espongiformes, aunque no exista evidencia científica de una zoonosis del BSE al humano.
1992 se presenta el pico de la epidemia con más de 170000 animales afectados, y se prohíbe el uso de derivados de estos animales en alimentos para animalesy as tarde para humanos
En abril la Organización Mundial de la Salud (OMS) confirma la posible relación del BSE con una variante de la enfermedad de CJD ( nvCJD ) en humanos basados en evidencias circunstanciales, sin comprobación científica hasta el momento. provocando la caída brusca del consumode productos y subproductos de bovinos
Entre Mayo y Octubre de 1995 se notifican oficialmente en el RU tres casos de ECJ en pacientes de 16, 19 y 29 años. Estos sorprendentes y distintos casos de ECJ continúan notificándose en el RU en los meses siguientes, aunque no se confirma la conexión con la EEB. Se trata de un síndrome clínico distintivo asociado una nueva infección. La nueva variante seconfirma en marzo de 1996
El estudio genético no identificó una mutación patógena aunque no descartó una predisposición genética. Al mismo tiempo, se confirmó la diferencia con los casos de ECJ en personas jóvenes de otros países europeos. Por tanto se confirma en el RU que la variante de ECJ en personas menores de 45 años, era probablemente debida a la exposición a la EEB y que existíansemejanzas biológicas y moleculares entre los agentes patógenos de ambas enfermedades.
La fuente de contagio parecía ser la carne de vacuno. Sin embargo, se había demostrado que el músculo no contenía el agente patógeno de la EEB en ninguna de las especies afectadas. Por tanto, la infección resultaba probablemente producida por la contaminación de productos cárnicos de vacuno con tejidos del sistemanervioso central. Esta contaminación podía originarse en el manejo de los animales durante el sacrificio; contacto del músculo con cerebro o tejido de la médula espinal; inclusión de ganglios paraespinales en carne conteniendo tejido vertebral; y quizá, de modo más importante, la presencia de médula espinal residual y tejido de ganglios paraespinales añadida a productos alimenticios como pasteles decarne, salchichas y diversos enlatados cárnicos. Se establecen las convenientes medidas para eliminar estas fuentes.
Aunque la cantidad de tejido ingerido es crítica para la transmisión de EEB a humanos en la forma de vECJ, el genotipo humano en el codon 129 del gen PRNP parece jugar un papel importante en la susceptibilidad a la infección.
En octubre de 1997 publican la Encefalopatía...