Encefalopatia hepática

Cuadro clínico
Encefalopatía hepática
“Sx neuropsiquiatrico, potencialmente
reversible, caracterizado por perdida progresiva
de la función cognitiva, comportamiento y
personalidad”

ClasificaciónTiempo de presentación
Clínica
Mínima.
Mas del
80% con
cirrosis.

Manifiesta
.
30-45%
con
cirrosis

Clasificación
•Falla hepática aguda fulminante en ausencia de

enfermedad hepática preexistente.•Derivación portocaval en un paciente sin
enfermedad hepática preexistente.
•Daño crónico progresivo con o sin derivación.

Generalidades
•Riesgo anual en

cirróticos 20%
•Atención, vigilancia y
funcionesde ejecución.
•Después del primer

episodio sobrevida de
42% y 23% a 3 años.

Fisiopatología
•Síntesis reducida a través del hígado de

sustancias necesarias para la función cerebral
normal.•Síntesis de sustancias generadoras de

encefalopatía a raves del hígado disfuncional.
•Extracción reducida por el hígado de sustancias

encefalopatogenicas o sus precursores.

Metabolismo del amonioCatabolismo de proteínas
Exógeno- intestino por metabolismo terminal de
proteínas de alimentos consumidos.
Endógeno- musculo esquelético, cerebro y tejido
renal por trasnominación de aminoácidos.

•Ambas víasson
detoxificadas por el
hígado en urea a través
de Krebs- Henseleit.
•Disminución en
pacientes cirróticos.

Efectos de hiperamonemia
1. Compromiso en metabolismo energetico
2.
3.
4.
5.
6.
7.cerebral
Aumento de permeabilidad de barrera
hematoencefalica
Inhibicion post sinaptica de neurotransmisores
Inhibicion excitatoria de neurotransmisores
Incremento de captacion de arginina
Induccion dereceptores de benzodiazepinas
Inhibicion de alfa ceto glutarasa

Dx
•Determinación sérica
•Etiología
Pruebas de funcionamiento hepático
De coagulación
Usg hepático
Tac abdomen

Tx
1. Tratar causadesencadenante
2. Favorecer eliminación de nitrógeno. Benzoato
3.
4.
5.
6.
7.

de sodio y arginina.
Manejo de edema cerebral. Propofol, manitol,
indometacina.
Control de crisis convulsivas....