Encefalopatia Hepatica
Páginas: 26 (6274 palabras)
Publicado: 20 de enero de 2013
1130-0108/2008/100/10/637-644 REVISTA ESPAÑOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS Copyright © 2008 ARÁN EDICIONES, S. L.
Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática
Servicio Medicina Interna-Hepatología. Hospital Vall d’Hebron. Departamento de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).Barcelona
PUNTO DE VISTA
REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 100. N.° 10, pp. 637-644, 2008
R. García Martínez y J. Córdoba Cardona
García Martínez R, Córdoba Cardona J. Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev Esp Enferm Dig 2008; 100: 637-644.
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome que incluye un espectro amplio de manifestaciones neurológicas ypsiquiátricas, secundarias al efecto tóxico sobre el sistema nervioso de sustancias que en condiciones normales son eliminadas por el hígado (1). Aunque este principio fisiopatológico es sencillo, en él intervienen muchos elementos que afectan el metabolismo de las toxinas, la entrada de estas en el sistema nervioso central o su propio mecanismo lesivo. Además, se ha observado un efecto sinérgico entre variasde ellas sobre el estado mental. La realización de ensayos clínicos que demuestren la eficacia de los diversos tratamientos propuestos se ha visto dificultada por cómo estos múltiples factores pueden influir en la evolución de la EH (2). La mayoría de las recomendaciones terapéuticas se basan en conceptos derivados de estudios experimentales y de observaciones clínicas escasamente documentadas(3). En los últimos años ha cobrado un interés renovado el papel del amoniaco en el desarrollo de la EH. Se conoce mejor su metabolismo en pacientes con cirrosis hepática (4) y se han propuesto nuevos mecanismos por los que se explica la disfunción cerebral (5). En la actualidad se están investigando una serie de moléculas que afectan al
Correspondencia: Juan Córdoba. Servicio de MedicinaInterna-Hepatología. Hospital Vall d’Hebron. Paseo Vall d’Hebron 119. 08035 Barcelona. e-mail: jcordoba@vhebron.net Recibido: 23-07-08. Aceptado: 29-07-08.
INTRODUCCIÓN
metabolismo del amoniaco y que podrían tener un papel en la terapéutica. FISIOPATOLOGÍA
La EH sucede como consecuencia de la exposición del cerebro a sustancias tóxicas por un fracaso en su eliminación hepática (6) (Fig. 1). Estopuede ocurrir por lesión del parénquima hepático o por la existencia de derivaciones portosistémicas. En ambos casos, múltiples sustancias del territorio venoso portal alcanzan la circulación
Fig. 1. Papel del amoniaco en la fisiopatología de la encefalopatía hepática (BHE: barrera hematoencefálica; Gln: glutamina; Glu: glutamato; Gnasa: glutaminasa; NH3: amoniaco.
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R. GARCÍA MARTÍNEZY J. CÓRDOBA CARDONA
REV ESP ENFERM DIG (Madrid)
sistémica. De todas ellas, se cree que el amoniaco es la más importante. El amoniaco procede mayoritariamente del intestino, en donde se genera tras el metabolismo de los productos nitrogenados de la dieta, la acción de la flora intestinal y el metabolismo de la glutamina por la glutaminasa intestinal. El 90% es metabolizado en el hígado dandolugar a la síntesis de urea que sufre posteriormente eliminación renal. En situación de cirrosis hepática, la contribución de otros órganos a la eliminación de amoniaco puede ser muy importante, destacando el papel del músculo esquelético, por su capacidad para la síntesis de glutamina (4). Una vez que el amoniaco atraviesa la barrera hematoencefálica es metabolizado a glutamina en el interiordel astrocito, una reacción que consume mucha energía y podría conllevar estrés oxidativo y disfunción celular. La disfunción astrocitaria podría producir disfunción neuronal con alteración en la neurotransmisiónb (7). Los principales sistemas de neurotransmisión afectados son el mediado por glutamato (principal neurotransmisor excitador) y el mediado por GABA (principal neurotransmisión...
Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática
Servicio Medicina Interna-Hepatología. Hospital Vall d’Hebron. Departamento de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).Barcelona
PUNTO DE VISTA
REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 100. N.° 10, pp. 637-644, 2008
R. García Martínez y J. Córdoba Cardona
García Martínez R, Córdoba Cardona J. Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev Esp Enferm Dig 2008; 100: 637-644.
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome que incluye un espectro amplio de manifestaciones neurológicas ypsiquiátricas, secundarias al efecto tóxico sobre el sistema nervioso de sustancias que en condiciones normales son eliminadas por el hígado (1). Aunque este principio fisiopatológico es sencillo, en él intervienen muchos elementos que afectan el metabolismo de las toxinas, la entrada de estas en el sistema nervioso central o su propio mecanismo lesivo. Además, se ha observado un efecto sinérgico entre variasde ellas sobre el estado mental. La realización de ensayos clínicos que demuestren la eficacia de los diversos tratamientos propuestos se ha visto dificultada por cómo estos múltiples factores pueden influir en la evolución de la EH (2). La mayoría de las recomendaciones terapéuticas se basan en conceptos derivados de estudios experimentales y de observaciones clínicas escasamente documentadas(3). En los últimos años ha cobrado un interés renovado el papel del amoniaco en el desarrollo de la EH. Se conoce mejor su metabolismo en pacientes con cirrosis hepática (4) y se han propuesto nuevos mecanismos por los que se explica la disfunción cerebral (5). En la actualidad se están investigando una serie de moléculas que afectan al
Correspondencia: Juan Córdoba. Servicio de MedicinaInterna-Hepatología. Hospital Vall d’Hebron. Paseo Vall d’Hebron 119. 08035 Barcelona. e-mail: jcordoba@vhebron.net Recibido: 23-07-08. Aceptado: 29-07-08.
INTRODUCCIÓN
metabolismo del amoniaco y que podrían tener un papel en la terapéutica. FISIOPATOLOGÍA
La EH sucede como consecuencia de la exposición del cerebro a sustancias tóxicas por un fracaso en su eliminación hepática (6) (Fig. 1). Estopuede ocurrir por lesión del parénquima hepático o por la existencia de derivaciones portosistémicas. En ambos casos, múltiples sustancias del territorio venoso portal alcanzan la circulación
Fig. 1. Papel del amoniaco en la fisiopatología de la encefalopatía hepática (BHE: barrera hematoencefálica; Gln: glutamina; Glu: glutamato; Gnasa: glutaminasa; NH3: amoniaco.
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R. GARCÍA MARTÍNEZY J. CÓRDOBA CARDONA
REV ESP ENFERM DIG (Madrid)
sistémica. De todas ellas, se cree que el amoniaco es la más importante. El amoniaco procede mayoritariamente del intestino, en donde se genera tras el metabolismo de los productos nitrogenados de la dieta, la acción de la flora intestinal y el metabolismo de la glutamina por la glutaminasa intestinal. El 90% es metabolizado en el hígado dandolugar a la síntesis de urea que sufre posteriormente eliminación renal. En situación de cirrosis hepática, la contribución de otros órganos a la eliminación de amoniaco puede ser muy importante, destacando el papel del músculo esquelético, por su capacidad para la síntesis de glutamina (4). Una vez que el amoniaco atraviesa la barrera hematoencefálica es metabolizado a glutamina en el interiordel astrocito, una reacción que consume mucha energía y podría conllevar estrés oxidativo y disfunción celular. La disfunción astrocitaria podría producir disfunción neuronal con alteración en la neurotransmisiónb (7). Los principales sistemas de neurotransmisión afectados son el mediado por glutamato (principal neurotransmisor excitador) y el mediado por GABA (principal neurotransmisión...
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