Endocarditis Infeccio

saEndocarditis infecciosa
Fecha de la última revisión: 15/03/2012 
* GUÍA
Índice de contenidos 1. ¿De qué hablamos? 2. ¿Cómo y por qué se produce? 3. ¿Qué tipos hay? 4. ¿Cómo se manifiesta? 5. ¿Cómo se hace el diagnóstico? 6. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos? 7. ¿Cuál es su tratamiento? 8. ¿Cuándo está indicada la cirugía? 9. Bibliografía 10. Más en la red 11.Autores | | -------------------------------------------------
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¿De qué hablamos?
La endocarditis infecciosa (EI) se define como la infección del endocardio valvular o mural.
Las vegetaciones son las lesiones características y habitualmente se encuentran a nivel valvular aunque también pueden localizarse en los músculos papilares o el endocardio mural.
Suincidencia se estima entre 1,4 y 11 casos por 100.000 habitantes y año. Su epidemiologia ha ido cambiando en los últimos años, aunque con diferencias geográficas. En los países desarrollados, con la disminución de la valvulopatía reumática, ha disminuido mucho su incidencia en pacientes jóvenes. De forma paralela se ha observado un incremento significativo en los adultos a partir de los 60 añosdebido al aumento de la patología valvular degenerativa, del mayor número de sustituciones valvulares y al aumento de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos. Estos hechos condicionan también un cambio en el perfil etiológico-microbiológico, por lo que en la mayoría de las series actuales Staphylococcus aureus es ya el agente etiológico más frecuente en lugar delos Streptococcus spp. (Tleyjeh, 2007; Hill, 2007).
La situación epidemiológica actual en España ha sido descrita por el grupo cooperativo GAMES que agrupa a investigadores de 35 hospitales de distintas áreas geográficas del país, que siguen prospectivamente los episodios de EI. La situación es similar a la de otros países desarrollados: 68% de afectación sobre válvula nativa, predominio (63%) de adquisicióncomunitaria y preponderancia de Staphylococcus aureus (25%) y Streptococcus spp. (22,1%), Staphylococcuscoagulasa negativo (SCN) (17,7%) y Enterococcus (13,3%). A señalar que hasta en el 11,8% de los casos no se logra determinar cuál es el germen responsable (Muñoz, 2009).
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¿Cómo y por qué se produce?
El endotelio valvular normal es resistente a la colonización e infección por bacterias circulantes.Para que se produzca una EI es necesario que concurran dos circunstancias: primera, que exista una lesión del endotelio valvular que dé lugar a la formación de un trombo fibrino-plaquetario (endocarditis trombótica no bacteriana-ETNB), y segunda, que tras una bacteriemia transitoria se produzca una colonización séptica del trombo con el consiguiente desarrollo de una vegetación infecciosa.Existen diferentes factores mecánicos y funcionales asociados a distintas cardiopatías que producen daño endotelial y que se asocian a un mayor riesgo de endocarditis. Se enumeran a continuación según la magnitud de riesgo (Steckelberg, 1993; Moreillon, 2002; Durante-Magnoni, 2008):
* Prótesis valvulares: estos pacientes tienen riesgo elevado de EI. Suelen tener mayor mortalidad y más probabilidadde complicaciones relacionadas con la enfermedad.
* EI previa: haber tenido una EI predispone al desarrollo de una nueva infección aunque no se haya desarrollado lesión valvular evidente. El riesgo de un segundo episodio se calcula entre un 2,5% y un 9%.
* Cardiopatías congénitas: suponen hasta el 10-15% de los pacientes que presentan EI. Conducto arterioso, coartación aórtica, aortabicúspide, comunicación intraventricular y la tetralogía de Fallot son las que se asocian a un mayor riesgo.
* Cardiopatía reumática: en los países desarrollados su incidencia se ha reducido en los últimos 20-30 años.
* Cardiopatías degenerativas: su incidencia ha ido creciendo paralelamente al aumento de la esperanza de vida. La esclerosis mitral o aórtica en pacientes ancianos se ha...