Endocarditis Infecciosa

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Factores predisponentes:
BACTEREMIA.
Origen de la bacteriemia:
Oro faringe. 85% extracción dental, 30% amigdalotomía.
Tubo digestivo. 10% colon por enema, 5 – 8% gastroscopia, y 1.9% colonoscopia.
Vías urinarias. Aborto, resección transureteral y cistoscopia.
Misceláneos. Laparoscopia, cirugía de piel, biopsia hepática.

FACTORES HEMODINAMICOS. Cuando elendotelio se encuentra intacto es muy difícil que se adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si el endotelio se encuentra dañado, hay un estimulo trombo génico y eso predispone la formación de vegetaciones infectadas.
VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE.
FSIOPATOLOGIA.
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con un germen de alta virulencia se produce un implante infeccioso en unasuperficie con lesión endotelial o en un material sintético.
En esta superficie se favorece primero el proceso inflamatorio, que progresa hacia necrosis tisular lo cual promueve la reparación mediante la formación de la fibrina y agregación plaquetaria con formación final de trombosis.
Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman las vegetaciones valvulares,endocardicas o endoteliales.
Después hay un activo proceso de reparación tisular, la verrucosidad es un nódulo friable adherido a una superficie.
Cuando esta activa:
a) Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro séptico y estimulación del sistema inmunocompetente.
b) Dado que la verruga es friable, fácilmente se fragmenta y se desprende toda o en partes hacia eltorrente circulatorio, lo que nos va a dar una EMBOLIA SEPICA, que cuando invade la circulación sistémica puede alojarse en arteria terminales de la circulación coronaria, cerebral, renal, esplénico.
c) La endocarditis de la prótesis el proceso infeccioso usualmente invade a los tejidos adyacentes a la prótesis, lo que causa separación de la prótesis, formación de abscesos e invasiónmiocárdica.

ETIOLOGIA.

La pueden provocar 2 tipos de gérmenes:
Los de gran virulencia como: Staphylococcus aureus, streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis, neisseria gonorrhoeae, streptococcus pyogenes y H. influenzae.

Otros que pueden infectar el corazón y los grandes vasos y que producen una enfermedad infecciosa de curso larvado, como: Streptococcus viridans o el Staphylococcusepidermiris.

CUADRO CLINICO.

1.- Manifestaciones del proceso infeccioso.
Sx. Febril y ataque al estado general (astenia, adinamia, hiporexia, palidez por anemia, adelgazamiento).

2.- Manifestaciones Embolicas.

SNC. Hemiplejia que es la más frecuente (oclusión de la arteria cerebral media), meningitis y ceguera súbita (obstrucción embolica de la arteria central de la retina).

Ataquerenal. Macro embolias pueden producir infartos renales, lo que nos da intenso dolor en fosa lumbar acompañado de hematuria macroscópica. Micro embolias causan
Hematuria microscópica.

Infarto esplénico. Infarto esplénico o ruptura del bazo, se manifiesta por dolor súbito en el hipocondrio derecho, que se acompaña de esplenomegalia dolorosa.

Embolias periféricas. Micro embolias periféricasocasionan gangrena de alguno de los dedos de manos y pies, punta de la nariz o lóbulo de la oreja. Macro embolias causaran sx. Agudo de insuficiencia arterial periférica.

Embolias coronarias.

Embolias pulmonares.

3.- Manifestaciones inmunológicas.

Vasculitis en la piel y mucosa. Se manifiestan por hemorragia petequiales en conjuntivas oculares, paladar, mucosa oral y diseminada en la piel,especialmente en tobillos y codos.

Manifestaciones oculares.
Manchas de Roth (hemorragias ovoideas con centro blanco usualmente cercanas a la papila).

Manchas de Jenaway. Lesiones indoloras hemorrágicas eritematosas nodulares que aparecen en las palmas y plantas de los pies.

Nódulos de Osler. Formaciones nodulares dolorosas que aparecen en los pulpejos de los dedos de las manos y...