Endocrinologia - Electrolitos.

CORTEZA ADRENAL

HIPERADRENOCORTICISMO EN EL PERRO (síndrome de Cushing):
Cuando la anamnesis y la exploración física (fig. 2y 3) nos conducen a una sospecha de síndrome de Cushing, se requieren más pruebas (análisis de sangre, orina, ecografía…) para confirmar el diagnóstico y descartar otros trastornos con signos clínicos similares. Una vez descartadas otras patologías, el diagnóstico delhiperadrenocorticismo requiere realizar pruebas específicas de funcionalidad así como determinar el origen hipofisario o adrenal de la enfermedad:

Sospecha clínica (anamnesis y exploración). Antecedentes de tratamiento con corticoides (Cushing iatrogénico). Descartar otras enfermedades con cuadro clínico compatible. Confirmar diagnóstico de hiperadrenocorticismo. Determinar origen hipofisario oadrenal.

Historia y cuadro clínico compatible: HISTORIA CLÍNICA Edad Sexo Perros de más de 6 años (rango de 9-11). No predisposición sexual en el Cushing hipofisario pero sí en el adrenal (6065% son hembras).

Raza

C. hipofisario: razas de menos de 20 kg (Caniche, Yorkshire Teckel, Schnauzer, Beagle, Maltés…).

Terrier,

C. adrenal: Se observa en razas pequeñas (Caniche, Teckel, Beagle)pero alrededor del 50% son razas de más de 20 kg (Bóxer, Pastor Alemán, Labrador).
Fig.2

SÍNTOMAS Poliuria/Polidipsia Polifagia Alopecia endocrina no pruriginosa Abdomen en péndulo Debilidad muscular Jadeo Calcinosis cutis Sintomatología nerviosa Apatía/vómitos/diarrea/inapetencia/pérdida de peso/ictericia.
Fig.3

INCIDENCIA (% casos) 80-90% 50-90% 60-74% 67-73% 14-57% 30% 8-15% 7% No sonsíntomas característicos del Cushing.

Análisis de sangre: - Hemograma: Es frecuente observar un leucograma de estrés (por la acción de los corticoides) caracterizado por leucocitosis (por lo general inferior a 25.000/l) con neutrofilia madura (sin desviación a la izquierda) no tóxica, linfopenia, eosinopenia y monocitosis asociada a policitemia leve a moderada (aproximadamente en el 10% delos casos) y en ocasiones a trombocitosis (>500.000/l). - Bioquímica:  ALT: Suele observarse un incremento leve a moderado (< 400 UI/L) secundario a hepatopatía esteroidea.(Fig.4)  Fosfatasa alcalina (FAS): Es un marcador bioquímico muy sensible en el Cushing (incrementos presentes en más del 90% de perros con la enfermedad), si bien resulta poco específico. Su elevación se debe a la inducciónque ejercen los corticoides sobre una isoenzima de la fosfatasa alcalina, de forma que incrementos muy marcados no se correlacionan con el grado, respuesta al tratamiento o pronóstico del hiperadrenocorticismo. .(Fig.4)  Un 10% de los perros con hiperadrenocorticismo presentan niveles de FAS dentro de la normalidad.  Colesterol y triglicéridos: La lipolisis inducida por los corticoides originahipetrigliceridemia (y producción de sueros lipémicos) e hipercolesterolemia. (Fig.4).  Glucosa: Los corticoides favorecen la síntesis de glucosa mediante la gluconeogénesis, por lo que se suelen ver niveles en el límite alto o ligeramente incrementados. En un 5-10% de los casos se produce agotamiento en la producción de insulina por el páncreas (en el intento de mantener la glucemia normal) con eldesarrollo secundario de Diabetes Mellitus. (Fig.4)

 Urea y creatinina: Se observan concentraciones bajas (30-50%) secundarias a la diuresis.  Ácidos biliares: La función hepática en perros hiperadrenales (a pesar de la hepatomegalia y la elevación de las transaminasas) es normal, de forma que las concentraciones de ácidos biliares permanecen normales o ligeramente elevadas (30% de loscasos). La patología hepática suele ser leve y revierte con el tratamiento satisfactorio.  Pruebas de función tiroidea (ver sección correspondiente a la glándula tiroides): En perros con signos compatibles con Cushing e hipotiroidismo (alopecia endocrina, aumento de peso, letargo, alteraciones bioquímicas…), la determinación de los niveles de T4 total deben realizarse posteriormente a las pruebas de...