ENDOCRINOLOGIA1

TRABAJO DE ENDOCRINOLOGIA










HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
CANCER DE TIROIDES
ENFERMEDAD DE ADDISON











SEPTIMO SEMESTRE
MEDICINA INTERNA
UNISIMONBOLIVAR







25/09/2011


















































HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)

El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También seutiliza el término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Causas de tirotoxicosis


1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio multinodular tóxico.
3. Adenoma tóxico.
4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).
5. Tumor trofoblástico.
6. Aumento de la producción de TSH.
7. Hipertiroidismo por fármacos.CLASIFICACION


Primario: Tsh disminuida, t3 y t4 aumentada

Secundario: Tsh aumentada, t3 y t4 aumentada

Terciario: pueden estar aumentadas o disminuidas


CUADRO CLINICO

Aumento de apetito, Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito), Nerviosismo e irritabilidad, Palpitaciones y taquicardia, Temblor, Intolerancia al calor o aumento de la sudoración, piel caliente y enrojecida,náuseas, vómitos, diarrea, irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea. fertilidad disminuida, Prurito generalizado, dificultad para dormir o insomnio, disturbios mentales, pérdida del cabello, aumento de la presión arterial.


DX

• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido.
• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados.

Gammagrafía tiroidea, que se basa en lascaracterísticas funcionales del tiroides reflejadas mediante la distribución del isótopo sobre la glándula.

Ecografía tiroidea: constituye el método de elección para el estudio morfológico del tiroides, debido a su gran sensibilidad para detectar nódulos de pequeño tamaño
Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis:

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentracionesde T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún
poca sintomatología, sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos.

b) T4toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.

c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza porpresentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves.

b) Tirotoxicosis conbocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo:
bocio tóxico multinodular.

c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas...


DX DIFERENCIAL


Tiroiditis agudas o supuradas, Hipertiroidismo con T3 normal, Hipertiroidismo con T4 normal, Hipertiroidismo inducido por el yodo,  enfermedad de Graves-Basedow.

TRATAMIENTOTratamiento farmacológico.
Tionamidas: tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo.
Otros tratamientos farmacológicos: yodo, litio, glucocorticoides.


TIONAMIDAS

Todos estos principios activos actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas a nivel de tiroides. Actúan como sustrato de la peroxidasa tiroidea, enzima que interviene en la incorporación de yodo en la síntesis de las hormonas...