Endocrinología

Endocrinología
Coma mixedematoso
Es un coma producido en un paciente hipotiroideo de edad avanzada, que no esta recibiendo tratamiento.
Tratamiento :
Levotiroxina sódica.
Glucocorticoides (dexamentasona, prednisona).
Diferencia entre tirotoxicosis y hipertiroidismo.
La tirotoxicosis : implica dos connotaciones una bioquímica y una clínica.
Bioquímicamente: hay un aumento de las hormonastiroideas.
Clínicamente: manifestaciones clínica producto del aumento de las hormonas tiroideas.
En la tirotoxicosis la manifestaciones clínicas se pueden producir por un aumento de la producción de la secreción de la glándula toroide o por un aumento de la acción de las hormonas en los tejidos.
Fisiopatología
La tirotoxicosis puede producirse por dos mecanismo:
Tirotoxicosis hipertiroidea: cuando lashormonas se producen en el toroide.
Tirotoxicosis no hipertiroidea: es cuando las hormonas no se producen en el tiroides (ejemplo: cuando un medico da dosis innecesarias de hormonas tiroideas) o hay un aumento en la acción de las hormonas.
Hipertiroidismo: aumento de hormona producida en el toroide con disminución de TSH.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS:
Mucho calor.Nerviosismo.
Ansiedad.
Temblor digital.
Hiperglucemia.
Taquicardia.
Pérdida de peso.
Trastornos menstruales.
Laboratorio de hipertiroidismo: aumento de T3 Y T4, disminución de TSH y hacer anticuerpos para descartar tiroiditis de grave basedow.
Tiroiditis o enfermedad de grave basedow: Es un hipertiroidismo o tirotoxicosis de etiología inmunológica , la cual además de presentar los signos y síntomas dehipertiroidismo el paciente presenta exoftalmos y dermatopatias. Esta es la forma mas frecuente de tirotoxicosis y se presenta en un 60 a 80 %.
Anticuerpos elevados en la enfermedad de graves basedow.
Anti TSH R: Receptor de anticuerpo de TSH.
TSI: anticuerpos estimuladores de la tiroide.
Anti tiroglobulina.
Tratamiento de hipertiodismo, toritoxicosis y enfermedad de graves basedow.
El tratamientode estas patologías es a base de anti tiiroideos.
Metilmazol: dosis 30-60 mg por dia. Se incia con dosis minima.
Propiltiouracilo: dosis: 100mg /8h.
Efecto secundario: agranulomatosis, alergia, estos medicamentos atraviesan la barrera placentaria, pero el propiltiouracilo atraviesa la barrera placentaria en menor cantidad por eso es preferible usarlo en el embarazo. Los riesgo fetales de estosmedicamento son el hipotiroidismo congénito o cretinismo.
Además de los fármacos anti tiroideos se puede usar un beta bloqueador en dosis mínima (propanolol, atenolol, etc). 40 mg/dia, además de un tranquilizante.
En la enfermedad de graves basedow si hay exoftalmos se va a dar el mismo tratamiento con anti tiroideos pero se va a agregar glucocorticoides y tratar con equipo de oftalmología.
Elexoftalmos hay un infiltrado de células mono nucleares y células plasmática en la cavidad ocular.
Dermatopatia se producen por engrosamiento de la dermis.
Hipertiroidismo recidivante
Es aquel paciente que luego de ser tratado regresa con los mismo signos y síntomas.
Que debe hacerse:
1. Normalizar paciente desde el punto de vista clínico y laboratorio.
Dosis ablativa de yodo radiactivo o yodo 131,se usa dosis de más de 100mci en el libro 80 a 100 mci.
En niños y mujeres embarazadas se no se recomienda el yodo reacdiactico,
En pacientes avanzados se prefiere el uso de yodo radiactivo.
Tormenta tiroidea
Es una complicación de un hipertiroidismo o bocio toxico donde de forma aguda presenta signos exacervados. Como :
Hipertemia mas de 40 grados
Taquicardia paroxística.
Esto se puede producir enpaciente enviado a quirófano sin ser estabilizados.
Tratamiento de la tormenta tirodea
Anti tiroideos en dosis máxima.
Hipertermia: no usar aspirina para bajar la fiebre porque aumenta la producción de hormonas tiroideas.
Debe usarse glucocorticoides en dosis de 100 mg/6-8.
TSH no pasa la barrera placentaria.
TRH pasa la barrera placentaria.
TIROIDITIS
Es una inflamación de la glándula...