EndocrinopatÎas en el embarazo

ENDOCRINOPATÍAS Y EMBARAZO

HIPÓFISIS

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓN:

MODIFICACIONES ANATÓMICAS:
La hipófisis anterior (adenohipófisis) aumenta de tamaño como consecuencia del aumento de tamaño y cantidad de células lactotrópicas, secundarios a la estimulación por los E. El crecimiento hipofisiario alcanza su máximo al 3º día posparto. Este aumento de tamañoadenohipofisario no interfiere sobre la función de estructuras circundantes.
La cantidad de células secretoras de GH disminuye durante el embarazo
La cantidad de células productoras de TSH, Gn y ACTH se mantiene relativamente constantes
La neurohipófisis puede no visualizarse durante el 3er trimestre por RMN.

MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS:

GONADOTROFINAS (GN):
La secreción de Gn normalmente esregulada por la GnRH, la cual es regulada por los esteroides gonadales. Durante la gestación se produce una supresión de la secreción hipotalámica de la GnRH, que determina disminución de los niveles de Gn a partir del 1º trimestre.
La respuesta de las Gn a la GnRH en el embarazo es atenuada en una fase temprana de la gesta y es abolida completamente a partir de la 1ª mitad del embarazo hasta elparto.
Después del parto, los niveles de FSH retornan a sus VN con un patrón más predecible que los niveles de LH y es posible que se deba a una declinación variable de los niveles séricos de PRL posparto.

PROLACTINA (PRL):
Hormona peptídica segregada por células lactotropicas de la adenohipófisis.
Los estrógenos placentarios estimulan la síntesis de prolactina, mientras la progesterona susecreción.
Los niveles séricos de PRL aumentan desde la 5ta a la 8va sem EG alcanzando cerca del término niveles 10 veces mayores que los de las mujeres no embarazadas. Alcanzan un pico en el momento del parto, disminuye progresivamente en el puerperio y aumenta relativamente en las que amamantan; en las que no lo hacen, retorna a sus VN en el curso de las 2 semanas posparto.
El LA contiene unaalta concentración de PRL, con un máximo en el 2º trimestre. La fuente de ésta es la decidua materna (la PRL decidual es similar a la hipofisaria pero los agonistas de la Dopamina no afectan su producción).
La respuesta de la PRL a la TSH es igual en los 3 trimestres de gestación y puerperio, pero de menor magnitud que la mujer no embarazada.

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH):
Sus nivelesséricos siguen siendo similares al nivel previo al embarazo durante las 1º fases pero aumenta en los estadios avanzados como consecuencia de los niveles crecientes de GH placentaria.
El nivel sérico de proteína transportadora de hormona de crecimiento (GHBP) disminuye durante todo el embarazo.
Se produce una liberación de GH placentaria que durante el embarazo aumenta progresivamente.TIROTROFINA (TSH):
Sus niveles séricos disminuyen durante el 1º trimestre, en forma directamente proporcional a los niveles de β-HCG. A partir de entonces el nivel sérico aumenta ligeramente hacia el 3º trimestre.
La TRH atraviesa con dificultad la placenta de término y la velocidad de su pasaje transplacentario depende de la concentración materna de TRH.

ADRENOCORTICOTROFINA (ACTH):
Sus nivelesséricos aumentan progresivamente durante todo el embarazo con un aumento adicional durante el trabajo de parto. El aumento se produce como respuesta al aumento de la concentración de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) la que, al llegar al término del embarazo, es mucho mayor que en ausencia de éste por su producción en placenta.
Las variaciones diurnas de ACTH se mantienen durante elembarazo.
La secreción de ACTH placentaria no se suprime con dexametasona, lo que dificulta la interpretación de esta prueba.

VASOPRESINA:
Su liberación (por núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo) es controlada por variaciones de la osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo y otros factores de estrés.
En la embarazada el nivel de vasopresina plasmático es menor....