Endodoncia

NECROSIS PULPAR

Definición: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpanecrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano.

Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosispor coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua.
Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitisirreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por alguna lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia.
Causas: Cualquier daño a la pulpa, tal comobacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.
Síntomas: Asintomático, puede presentarse decoloración del diente. El aspecto opaco de la corona puede deberse a falta de transparencia. Otras veces el diente presenta francamente un color grisáceo o café y perder el brillo normal. Si la necrosis es parcial puede responder ligeramente a losestímulos térmicos, debido a la presencia de terminaciones nerviosas vitales de tejidos vecinos inflamados. El acceso a cámara es indoloro y es reconocible la fetidez.

Diagnóstico: historia de dolor severo que cesó después. No responde a pruebas térmicas o eléctricas o tallado dentinario. La radiografía generalmente muestra una cavidad amplia o restauraciones, y aumento en el grosor del ligamentoperiodontal.

Los dientes necróticos son casi siempre asintomáticos, no responden al frío ni a las pruebas eléctricas, pero algunas veces responden al calor, pero esto se le atribuye a la expansión del aire contenido en el conducto.

Histopatología: el tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.

La descomposición delas proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son :

Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable
Indol y escatol, producidos por las des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de unaminoácido)
Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
Endotoxinas, que son liberadas cuando lasbacterias son destruidas
Proteínas bacterias extrañas
Microbiología: en alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción , en la que intervienen productos intermedios que, como el indol,...