Enefermedades del aparato urinario

ALTERACIONES DE LA ORINA.
Poliuria
Emisión de más de 2L de orina por día (polaquiuria=↑ número de micciones)

Oliguria y anuria
Oliguria es la emisión de menos de 500 ml de orina/día y anuria menos de 100ml/día.


Nicturia
Es el aumento de la eliminación de orina por la noche, por tanto es un trastorno del ritmo de eliminación de la orina (lo normal es que disminuya la secreciónde orina por las noches).Se observa en las poliurias y en los edemas porque el decúbito mejora la hemodinámica renal. Otra causa frecuente es la disminución de la capacidad de la vejiga para retener orina bien por una cistitis bien por una HBP.
Proteinuria
Se considera que existe proteinuria cuando se demuestra la existencia de proteínas en la orina por las técnicas habituales.
Hematuria
Es lapresencia de sangre en la orina y puede ser micro o macroscópica.
Leucocituria
Presencia de más de 5/campo, es piuria si están alterados y tiene significado patológico
Cilindruria
Los cilindros son moldes de los túbulos formados por la precipitación de proteínas debidas a acidez y a la concentración de la orina. Puede ser de distintos tipos dependiendo del material proteico:

BacteriuriaSe de cuando se ven más de 100.000 bacterias/ml. Con técnicas especiales se puede demostrar la existencia de determinados bacilos patológicos. Es índice de infección renal.

IRA por necrosis tubular aguda
Mecanismos y causas
Isquemia renal: Sus causas son las del shock. Una insuficiencia circulatoria mantenida puede llegar a provocar un daño endotelial.
Agentes nefrotóxicos: Fármacos, mediosde contraste, hemoglobina liberada en las crisis hemolíticas y la mioglobina de las necrosis musculares. Agreden el epitelio tubular por ser la zona más sensible.

Manifestaciones y fisiopatología
El síndrome de IRA por necrosis tubular cursa en dos fases:
Oligoanúrica: La orina es escasa, muestra cilindros epiteliales y
granulosos y pigmentarios si intervienen la hemoglobina o lamioglobina. La [Na] es alta y la [creatinina] y la osmolaridad son bajas, por que los tubos se comportan como conductos inertes y la orina es prácticamente FG. Dura 10 días y se trata de explicar de las siguientes formas:
Obstrucción de los túbulos por cilindros con los restos del epitelio necrosado. Cuando se adm. líquido la situación mejora porque se expulsa el cilindro.
Difusión de la orina alintersticio renal se ha comprobado el aumento de la permeabilidad tubular
Disminución de la FG por disminución del Kf se puede explicar por una contracción de las células mesangiales lo que disminuye la superficie filtrante.
Teoría vasomotora se reduce el filtrado por una vasoconstricción intensa de la arteriola aferente. El agente que produce esta contracción no puede ser la angiotensina ya que actúasobre la eferente y la renina está inhibida en la IRA.
La repercusión de ésta fase sobre el medio interno es: azoemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis. Aparecen manifestaciones similares a las de la uremia.
Poliúrica: dura 2-3 semanas y cuando se regenera el epitelio tubular, se restablece la FG y vuelve a la normalidad aunque lentamente. Orina es abundante por variosmotivos: necesidad de eliminar solutos, incapacidad de los túbulos para absorber e insensibilidad a la ADH.

IRA no oligúrica
Se da cuando no hay fase oligoanúrica y empieza con la fase poliúrica directamente. Se da porque la adaptación del FG al fallo de absorber sodio en los túbulos es imperfecta.


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Es el síndrome atribuible a la incapacidad paradesarrollar la función renal instaurada de manera lenta y progresiva por la inutilización de nefronas que conduce a la disminución del FG. La capacidad de adaptación renal es muy grande de manera que la situación patológica se soporta hasta que quedan intactas un número mínimo de nefronas, que es cuando se desarrolla es síndrome urémico o uremia.

Mecanismos y causas
El sustrato anatómico es la...