Enf. Ulcero-Peptica

Tratamiento de la enfermedad ácido péptica
Secreción de ácido:
Tres factores influyen en la secreción de ácido clorhídrico de las células parietales que se localizan en el cuerpo y fondo del estómago, estos son los siguientes:
1. Neuronales: Por medio de la acetilcolina y su receptor M3
2. Paracrinos: por medio de la histamina y su receptor H2
3. Endocrinos: por medio de la gastrinay su receptor CCK2
Gracias a estos receptores se activan las vías dependientes de AMPc y de Ca, las cuales activan la bomba de protones que intercambia iones hidrogeno y potasio a través de la membrana de la célula parietal.
La gastrina elaborada por las células G, es el inductor as potente de la secreción de ácido. Mientras que la somatostatina, producida por las células D antrales, inhibe lasecreción gástrica de ácido. H. pylori disminuye la cantidad de células D, por este motivo en pacientes con infección puede haber una producción excesiva de ácido.
Inhibidores de la bomba de protones

Su semivida es alrededor de .5 – 2 hrs
Su eficacia dura hasta 24 – 48 hrs.
Son inhibidores de la H+, K+ -ATPasa gástrica (bomba de protones) y disminuyen la producción diaria de ácido gástricoen un 80 a 95%.
Los fármacos son:
* Omeprazol
* Esomeprazol
* Lansoprazol
* Dezlansoprazol
* Rabeprazol
* Pantoprazol
Para evitar ser degradados por el ácido en la luz estomacal, se suministran formas de dosis orales en diferentes presentaciones:
* Capa entérica en cápsulas de gelatina: omeprazol, dexlansoprazol, esomeprazol, lansoprazol
* Gránulos de capa entéricaen polvo para suspensión: Lansoprazol
* Comprimidos de capa entérica: Pantoprazol, rabeprazol, omeprazol
* Suspensión y cápsulas en bicarbonato de sodio: Omeprazol
También existe la vía parenteral para un efecto inmediato o para quienes se les dificulta tragar como el omeprazol, pantoprazol y lansoprazol.
Estos fármacos son profármacos, su activación se lleva a cabo en medio ácido. Seabsorben en el ID y viajan a la circulación periférica, de aquí llegan a las células parietales y se acumulan en los canalículos secretores de ácido, aquí se activan y unen a la bomba. La inactivación de la bomba es irreversible hasta que se generen más bombas.
Farmacocinética: Necesitan un pH ácido para activarse por lo que ese deben de tomar unos 30 minutos antes de la comida. Su metabolismo eshepático por CYP´s. Su efecto máximo se ve a los 2-5 días ya cuando se alcanza el 70% de inhibición , porque no todas las bombas estas actuando al mismo tiempo- La secreción se suprime por 24-48 hrs.
Las hepatopatías reducen la eliminación del omeprazol y lansoprazol.
Efectos secundarios: Náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia, diarrea, miopatía subaguda, artralgias, cefaleas,exantemas.
Interacciones: No combinar con warfarina, diazeman, ciclosporina. Disminuye la absorción de vitamina B12.
El empleo crónico aumenta el riesgo de fracturas óseas, susceptibilidad a infecciones nosocomiales y la hipergastrinemia por efecto de rebote al dejar de tomar el IBP.
Usos terapéuticos: Cicatrización de úlceras gástricas y duodenales, reflujo gastroesofágico, pirosis, síndrome deZolling-Ellison, riesgo de recidivas de úlcera gástrica y duodenal.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
Estos tienen alto grado de tolerabilidad, es por eso que algunos se pueden consumir sin receta. Anteriormente eran los fármacos mas utilizados o de primera línea para tratar la enfermedad acido-péptica, actualmente han sido desplazados por los inhibidores de la bomba de protones. Estos antihistamínicosactúan inhibiendo competitivamente a la histamina, bloqueando los receptores en las células parietales. Esto produce que se disminuya la secreción basal de HCl, es por esto que se administran antes de dormir o en la mañana al despertar.
Estos son:
* Cimetidina
* Ranitidina
* Famotidina
* Nizatidina

Farmacocinética
* Se absorben vía oral
* Mayor absorción con la...