enfemedades

TOXICIDAD de plaguicidas organofosforados y carbamatos:

La inhibición de la AChEasa provoca acumulación de la ACh en la unión sináptica y la interrupción de la transmisión normal de losimpulsos nerviosos.
La causa de muerte por envenenamiento con organofosforados está asociada en general con la asfixia y el fallo respiratorio.
Sintomas de envenenamiento con plaguicidas de actividadanti-colinesterasa: Los síntomas de intoxicación con estos compuestos son similares a los de las situaciones en las que la acción colinérgica se mantiene ininterrumpidamente a lo largo del tiempo.Los receptores de ACh son de dos tipos: nicotínicos y muscarínicos.
*** La estimulación continuada de los receptores muscarínicos (AChR) por la inhibición de la enzima AChEasa, produce síntomas osignos de envenenamiento colinérgico que incluye broncoconstricción y secrecciónes bronquiales, aumento de la salivación y el lagrimeo, aumento del tono gastrointestinal y del peristaltismo, nauseas,vómitos, diarreas, braquicárdias que pueden progresar hasta el bloqueo cardiaco, constricción de pupilas, etc.
*** La estimulación de receptores nicotínicos (en las uniones neuromusculares) causadebilidad muscular, tick involuntarios, gesticulaciones y calambres. La acumulación de ACh en el SNC causa tensión, ansiedad, insonnio, inestabilidad emocional, neurosis, apatía, confusión, jaqueca,convulsiones, depresión de los centros respiratorio y circulatorio, pudiendo llegar a coma y muerte.



Mecanismo de toxicidad: INHIBICION DE LAS CARBOXIESTERASAS
La neurotransmisión puede serafectada por numerosos xenobióticos a diferentes niveles. Entre los XBs más activos en provocar interferencias sobre la neurotrasmisión están los insecticidas organofosforados y carbamatos, que inhiben laAChEasa (esterasa tipo B, con un resto de SER en el centro activo). El mecanismo de toxicidad de los insecticidas organofosforados y carbamatos conlleva la inhibición de la AChEasa, interaccionando...