Enfermedad ácido Péptica

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA EN
LA INFANCIA

Grupo 1
UCEVA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
Programa de Medicina

Trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y/o
duodenal.
Causa más importante de dolor abdominal.
Puede presentarse de las siguientes formas:
GASTRITIS
• Criterio histológico (infiltrado en la mucosa gástrica)

EROSIÓN
• Lesión de la mucosa gástrica que no alcanza la muscularismucosae

ÚLCERA PÉPTICA
• Trastorno inflamatorio crónico de la mucosa gástrica y duodenal acompañado de una lesión profunda de
la mucosa que penetra la muscularis mucosae

CAUSAS

PRIMARIA

SECUNDARIA

EVOLUCIÓN

Ocurre por
pérdida del
tejido por una
exposición a
altos niveles
de acido y
pepsina

Por presencia
de factores
úlcerogénicos
identificables
diferentes al
H. pylori

Crónica

AgudoLOCALIZACIÓN

CAUSA

EDAD

Duodeno

Principal:
Helicobacter
pylori
Otras: (cuadros
de
hipersecreción)

Mayores
de 10 años

Gástrica

Secundaria:
Aines
Estrés
Infección
Enf.
autoinmune
Alergias
Enfs.
metabólicas
Traumáticas

Más
frecuentes
en niños
pequeños
(neonatoslactantes)

•
•
•
•
•
•
•

EPIDEMIOLOGÍA
Patología rara
comparada con los
adultos

Tasa incidencia 4,4
por 10.000 niños

Áreas de altoriesgo:
África, Centro y
Suramérica

Frecuencia del 3-6%

Áreas de bajo
riesgo: Europa y
Norteamérica

PAISES EN VIA DE
DESARROLLO
Prevalencia alta desde el final del
primer año de vida
Afecta casi toda la población al
final de la adolescencia

PAISES DESARROLLADOS:
Infección rara en primer año de
vida
Incidencia baja en la infancia y
aumenta con la edad

INFECCIÓN POR H. PYLORI
Causa masfrecuente de gastritis crónica
En menor proporción ulcera gástrica-duodenal
Transmisión: persona-persona
Fecal-oral: mas frecuente en países subdesarrollados
Oral-oral: H. pylori se encuentra en saliva, placa dental
2 veces mayor en hombres
Lactantes y preescolares no hay diferencia

FISIOPATOLOGÍA:
INFLAMACIÓN DE LA
MUCOSA GASTRICA Y
Desequilibrio entre
DUODENAL.
factores
agresores y
protectores.
Glicoproteínas
 Bicarbonato
 Prostaglandinas
Factores
defensores:
1- la capa de moco.
2-la barrera gástrica
mucosa.
3-la secreción de
bicarbonato.






Capa epitelial.
Tejido Submucoso.
Microcirculación.
Uniones
intercelulares.

 Disminución de la
acidez bajo la capa
de moco.

Factores agresores:
 ácido gástrico.
 Pepsina.
 sales biliares.
 alteración vascular
que disminuya lamicrovasculatura.
 estrés.
 sustancias
gastrolesivas
 infecciones como
por H. pylori.

Alcohol
Drogas
AINES
Cigarrillo

Producción de ácido clorhídrico en las células
parietales u oxínticas del cuerpo y fondo gástrico

Fase cefálica

Fase gástrica

Fase
intestinal

Mecanismos relacionados
con en H. pylori.
H. pylori coloniza solo la mucosa gástrica.

Induce inflamación mediante dos mecanismosdiferentes: toxicidad
directa (toxinas especificas) y toxicidad mediada
inmunológicamente (secundaria a estimulación de la inmunidad
innata y adaptativa del huésped.
La mucosa gástrica es relativamente resistente a la infección
bacteriana. El principal mecanismo protector es la actividad
bactericida del ácido gástrico.

El H. pylori ha desarrollado algunos mecanismos para evadir esta
protección y permitirla colonización de la mucosa: producción de
ureasa y motilidad.

TOXICIDAD
DIRECTA

TOXICIDAD
INMUNOLÓGICA

Produce citotoxinas termolábiles
llamadas Vac-A, que producen
daño epitelial por acción directa
vacuolizante
en
las
células
epiteliales e inducen liberación de
citocromo C de la mitocondria y
apoptosis.

Lesión gástrica secundaria a la
activación de la respuesta inmune.
Esta respuestainflamatoria es
liderada por la unión de bacterias a
células epiteliales, seguida por el
reclutamiento
de
neutrófilos,
macrófagos, linfocitos T y B y células
plasmáticas.

Rta proliferativa y producción de
citoquinas inducida. Las cepas Cag-A
positivas son aisladas usualmente
del 80 al 100% de los pacientes con
lesiones pépticas severas y en el 60
al 75% de los pacientes con formas
moderadas de...