Enfermedad Acido peptica

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA


Anatomía:












La incisura angular es la unión entre el cuerpo y el antro.
Píloro: tiene el antro pilórico, conducto y el esfínter pilórico.
Dilatación embrionaria del foregut tubular a la 5ta w de gestación, a la 7ma desciende, rota y se dilata desproporcionada/ para formar la curvatura >.
Límites:
Ant: higado, pared abd, torax y diafragma.Sup: la union gastro-esogágica GE está 2-3 cm abajo del hiato esofagico, a nivel del 7° EIC.
Inf: colon transverso, bazo, lóbulo caudado del hígado, crura diafragmática, vasos y nervios retroperitonelaes.
El liga/ gastroesplénico une la curvatura > proximal al bazo.
Irrigación:
Estómago proximal:
A. frénicas inferiores
A. gástricas cortas ← a. esplénica ← tronco celiaco ← aorta (fundus).Curvatura : las gastroepiplóicas se anastomosan.
A. gastroepiplóica izq ← a. esplénica ← tronco celiaco ← aorta.
A. gastroepiplóica der ← a. gastroduodenal ← a. hepática común ← tronco celiaco ← aorta.
Drenaje venoso:
V. gástrica izq y der → v. porta.
V. gastroepiplóica der → v. mesentérica sup.
V. gastroepiplóica izq → v. esplénica.
Drenaje linfático: todos drenan al grupo celiaco →conducto torácico.
Gástricos sup: parte sup de la curvatura .
Inervación:
Extrínseca:
Parasimpático: nucleo del vago en el piso del 4to Vlo → n. vago (>90% de las fibras son aferentes), baja por la carótida al mediastino en donde se divide en varias ramas que bajas alrededor del esófago. Las ramas se unen en la unión GE para formar:
Vago izq (ant) →:
N. hepático
N. de Latarjet: va por lacurvatura (fundus) donde la comida es fraccionada en CHOs, grasas y prot. Luego el antro y el píloro pasan el bolo al intestino donde será digerido.
Regulación de la función gástrica:
Endocrina: las cells liberan los péptidos a la memb basolat → circulación → cells blanco.
Paracrina: las cells liberan peptido local/ que difunde por el espacio intersticial hasta las cells blanco.
Neurocrina: lasterminales nerviosas liberan los péptidos a la sinapsis, estos se difunden hasta las cells blanco.
Gastrina:
→da en las cells G del antro como un pre-propéptido: G34 Big (en circulación) y G-17 Little (antral).
Secreción:
↑: comidas e histamina.
↓: ácido luminal y somatostatina.
Función: ppal regulador de la fase gástrica de la secreción ácida.
Hipergastrinemia:

ULCEROGÉNICAS
Exceso desecreción ácida
NO ULCEROGÉNICAS
Secreción ácida normal o ↓
Hiperplasia o hiperfunción de cells G antrales
Agentes antisecretorio (pérdida de retroinhibición por ácido luminal)
Antro retenido excluido
Gastritis atrófica
Sind de Zollinger-Ellison SEZ (gastrinoma)
Anemia perniciosa
Obstrucción del vacia/ gástrico
Vagotomía
Sind de intestino corto
Infección por H. pylori

Uremia por IRCSomatostatina:
→da por las cells D en el fundus y el antro.
Secreción:
↑: acidificación antral pH ≤3.
↓: ACh del vago.
Función: ↓ la secreción de ácido.
Inhibe directa/ a las cells G y parietales.
Down-regulation de los R de histamina de las cells enterocromafines.
Efectos del H. pylori:
↓ el # de cells D por lo que ↓ la somatostatina = ↓ la inhibición de las cells G = ↑ gastrina; sepuede manifestar como hipergastrinemia o como portador aSx.
Erradicación: restauración de las cells D = ↑ somatostatina = ↓ gastrina.
Péptido liberador de gastrina:
→ en la mucosa antral.
F(x): estimula la liberación de gastrina y somatostatina.
Secreción: no se afecta por la vagotomía y parece estar mediada por el SNS.
Histamina:
Almacenada en las cells enterocromafines.
Intermediaria dela secreción ácida estimulada por gastrina y ACh.
Secreción:
↑: gastrina, ACh y epinefrina.
↓: somatostatina.
Grelina:
→da por las cells endocrinas del estómago, páncreas e intestino con un ritmo diurno.
F(x): hormona anabólica, ↑ el apetito y la ingesta.
↓ 80% tras la resección gástrica de la porción secretora de ácido.
Moco: 85% agua y 15% glicoprot, es una barrera mecánica, contra...