Enfermedad Celiaca, Clinica y Diagnostico

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 113 – Marzo 2002
Página: 17-23
 
ENFERMEDAD CELIACA. CLINICA Y DIAGNOSTICO
Dra. Janeth E. Lara Alcántara, Dra. Yolanda E. Kulay, Prof. Dra. Olga B. Sosa de López Maya
 
Historia de la Enfermedad.
Fue descrita en niños por GEE en 1888 y en adultos por THAYSEN. Esta enfermedad recibió múltiples denominaciones: Esteatorrea Idiopática,Esprue no Tropical, Enfermedad Celíaca del Adulto, Enteropatía Inducida por Gluten. DICKE, un pediatra Holandés, observó que durante el racionamiento de trigo en la segunda guerra mundial, disminuyó la incidencia de ”Esprue Celíaco”. Posteriormente cuando los aviones suecos trajeron pan para Holanda esta enfermedad volvió a presentarse, confirmando así la importancia del trigo en la génesis de laenfermedad.(2)
 
Definición.
Es una intolerancia permanente a la gliadina y otras prolaminas asociadas que se encuentran en algunos cereales, y que se caracteriza por presentarse como un ”Síndrome de Mal Absorción Intestinal”, con anormalidades histológicas de la mucosa duodeno yeyunal.(3) Esta intolerancia es de carácter permanente y la ingestión de estas proteínas producen en individuosgenéticamente predispuesto una lesión intestinal característica.
 
Epidemiología.
La enfermedad es más común en Caucásicos del Norte y Sur de Europa, aproximadamente el 70% de los casos informados ocurren en mujeres. Dado que casos clínicos silentes están siendo detectados por divulgación de los métodos de diagnóstico serológico se considera que la prevalencia en países Anglosajones paso de 1:1000 a1:300 considerando casos pediá-tricos como de adultos. (3)Sin embargo todavía no se sabe la razón de la baja incidencia de E.C en EUA. La experiencia Europea demuestra que la presentación clínica puede divergir en diferentes países debido a factores como: Tipo de formula láctea, amamantamiento, edad de introduc-ción del gluten en la dieta, cantidad y calidad de cereales, cantidad de ingestión detrigo etc.
En un gran estudio multicéntrico promo-vido por la sociedad Europea de Gastroen-terología y Nutrición (ESPGAN) envolviendo 36 centros de 22 países, provee importante información epidemiológica.(6)
La incidencia media encontrada fue de 1 caso para cada 1000 nacidos vivos. La prevalencia en la Argentina es de 0,61 por mil y la secuencia de 1:1652 niños de 0 a 14 años. (7)
 Etiopatogenia.
Para que ocurra la expresión de la E.C a parte del uso del gluten en la dieta, es necesaria la presencia de otros factores como Genéticos, Inmunológicos y Ambientales.
El gluten es la proteína que esta presente en el trigo, cebada, centeno, avena; (5) la parte tóxica del gluten es la Fracción 9 de la gliadina Fragmento alcohol-extraíble, la gliadi-na al ser separada por electroforesis sedemuestra que la Fracción  gliadina es la única tóxica para los enfermos celíacos.
Factores Genéticos: Hay una fuerte asocia-ción E.C y el antígeno de histocompa-tibilidad (HLA) de clase II, HLADR 3 y HLA DQ 2 (DQA1* 0501 y DQB1* 0201) (8) la gran mayoría de los pacientes con E.C DR3 negativos son DR5/DR7 heterocigotos. Los genes DQA1* 0501 y DQB1* 0201 están localizados en CIS (en el mismocromosoma) en individuos DR3, en tanto están localizados en TRANS (en cromosomas opuestos) en in-dividuos heterocigotos DR5/DR7.
Así la susceptibilidad primaria en la ma-yoría de los países aproximadamente 90% es debido al heterodímero DQ (A1* 0501 y B1 * 0201), esto es DQ2, en tanto que del 2 al 10% de los que no llevan el DQ (A1* 0501 y B1* 0201) presentan diferentes variantes de DQ4 y DQ ( A1*0301 y B1 * 0302) esto es DQ8. (9) Así la E.C parece estar asociada principal-mente al DQ2 y menos frecuentemente al DQ8.
Factores Inmunológicos: El mecanismo por el cual el gluten ejerce su acción tóxica todavía permanece oscuro. La presencia de células T productoras de citoquinas en la lesión celíaca activa y la estrecha relación con el antígeno de histocompatibilidad HLA, sugiere que el...