enfermedad celiaca, enfermedad de crohn y cirrosis
Páginas: 8 (1876 palabras)
Publicado: 5 de noviembre de 2013
Enfermedad celiaca:
La enfermedad celiaca (esprue celiaco o enteropatía por hipersensibilidad al gluten) es un proceso crónico en el que existe una lesión características de la mucosa del intestino delgado, con afectación de la absorción de nutrientes, que mejora al eliminar de la dieta las gliadinas del trigo y proteínas similares de los cereales. Se acepta universalmente a la a gliadina delgluten del trigo como la causante inicial de este proceso. Afecta sobre todo a individuos de raza blanca. Hay interrelación a factores genéticos, factores inmunes y medioambientales.
El gluten es un componente proteínico soluble en alcohol e insoluble en agua, del trigo y los cereales íntimamente relacionados (avena, cebada y centeno).
Es una reacción inflamatoria crónica mediada por célulasT, con un componente autoinmune, que probablemente se desarrolla a consecuencia de la perdida de la tolerancia al gluten
Esta fracción proteica, rica en glutaminas, sería capaz de unirse a una enzima como la transglutaminasa tisular (tTG) conformando un hapteno capaz de desencadenar una respuesta tóxico-inflamatoria mediada por linfocitos T, iniciándose así el proceso de destrucción y muerte delenterocito.
Las lesiones producidas en el epitelio duodeno-yeyunal se caracterizan por una importante respuesta inflamatoria celular linfoplasmocitaria inespecífica y un incremento de los linfocitos. Este proceso inflamatorio es seguido de una progresiva atrofia y posterior desaparición con aplanamiento total (o subtotal) de las vellosidades intestinales y una (inevitable) hipertrofia crípticacompensatoria del daño ocurrido. Este fenómeno es cráneo caudal y más intenso cuanto más proximal, describiéndose clásicamente como universal.
Para entender debidamente la fisiopatología recordemos que el intestino delgado cumple funciones finales digestivas (disacáridos y polipétidos) y absortivas (a ácidos grasos, b-monoglicéridos, monosacáridos, aminoácidos y dipéptidos, además de vitaminasminerales y oligoelementos
Los aminoácidos, a diferencia de los hidratos de carbono y lípidos, se absorben tanto en el yeyuno
Como en el íleon. Recordemos que un adulto normal pierde de su tracto digestivo, aproximadamente 100 gr. de células/día, que deben ser digeridas y reabsorbidas donde quiera que esto ocurra. La materia prima del cuerpo humano (proteínas), se absorben plenamente y elexcedente se pierde casi exclusivamente por orina.
Las primeras porciones del duodeno y del yeyuno son además los sintetizadores y disparadores de las hormonas digestivas (colecistoquinina, pancreozimina, secretina y enterogastrona) las que son responsables de la inducción, síntesis y secreción enzimático-digestiva (lipasas, proteasas y amilasas). De este modo una atrofia vellositaria con destrucciónde los enterocitos alteraría el fenómeno hormonal-enzimático, agregándose ahora un fenómeno de mala digestión, a un proceso inicialmente sólo malabsortivo. Afectando así la mayoría de las vías metabólicas primarias (ATC, CTE, síntesis de proteínas, y vías catabólicas). Hay deficiencias de vitamina D, B12 y Fe.
La presentación clásica comprende diarrea, flatulencia, pérdida de peso y cansancio.Sin embargo, las manifestaciones gastrointestinales pueden eclipsar los síntomas gastrointestinales.
Bibliografía:
Patologia estructural y funcional. Kumar, Abba, Fausto. 2005. 7° edición. El servier.
Fundamentos de la fisiopatología. A Esteller. 1998. McGraw Hill 1° edición.
www.intramed,com
Cirrosis
Es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígadollevando a la disminución del parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la circulación. Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión portal.
Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia.
El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de...
La enfermedad celiaca (esprue celiaco o enteropatía por hipersensibilidad al gluten) es un proceso crónico en el que existe una lesión características de la mucosa del intestino delgado, con afectación de la absorción de nutrientes, que mejora al eliminar de la dieta las gliadinas del trigo y proteínas similares de los cereales. Se acepta universalmente a la a gliadina delgluten del trigo como la causante inicial de este proceso. Afecta sobre todo a individuos de raza blanca. Hay interrelación a factores genéticos, factores inmunes y medioambientales.
El gluten es un componente proteínico soluble en alcohol e insoluble en agua, del trigo y los cereales íntimamente relacionados (avena, cebada y centeno).
Es una reacción inflamatoria crónica mediada por célulasT, con un componente autoinmune, que probablemente se desarrolla a consecuencia de la perdida de la tolerancia al gluten
Esta fracción proteica, rica en glutaminas, sería capaz de unirse a una enzima como la transglutaminasa tisular (tTG) conformando un hapteno capaz de desencadenar una respuesta tóxico-inflamatoria mediada por linfocitos T, iniciándose así el proceso de destrucción y muerte delenterocito.
Las lesiones producidas en el epitelio duodeno-yeyunal se caracterizan por una importante respuesta inflamatoria celular linfoplasmocitaria inespecífica y un incremento de los linfocitos. Este proceso inflamatorio es seguido de una progresiva atrofia y posterior desaparición con aplanamiento total (o subtotal) de las vellosidades intestinales y una (inevitable) hipertrofia crípticacompensatoria del daño ocurrido. Este fenómeno es cráneo caudal y más intenso cuanto más proximal, describiéndose clásicamente como universal.
Para entender debidamente la fisiopatología recordemos que el intestino delgado cumple funciones finales digestivas (disacáridos y polipétidos) y absortivas (a ácidos grasos, b-monoglicéridos, monosacáridos, aminoácidos y dipéptidos, además de vitaminasminerales y oligoelementos
Los aminoácidos, a diferencia de los hidratos de carbono y lípidos, se absorben tanto en el yeyuno
Como en el íleon. Recordemos que un adulto normal pierde de su tracto digestivo, aproximadamente 100 gr. de células/día, que deben ser digeridas y reabsorbidas donde quiera que esto ocurra. La materia prima del cuerpo humano (proteínas), se absorben plenamente y elexcedente se pierde casi exclusivamente por orina.
Las primeras porciones del duodeno y del yeyuno son además los sintetizadores y disparadores de las hormonas digestivas (colecistoquinina, pancreozimina, secretina y enterogastrona) las que son responsables de la inducción, síntesis y secreción enzimático-digestiva (lipasas, proteasas y amilasas). De este modo una atrofia vellositaria con destrucciónde los enterocitos alteraría el fenómeno hormonal-enzimático, agregándose ahora un fenómeno de mala digestión, a un proceso inicialmente sólo malabsortivo. Afectando así la mayoría de las vías metabólicas primarias (ATC, CTE, síntesis de proteínas, y vías catabólicas). Hay deficiencias de vitamina D, B12 y Fe.
La presentación clásica comprende diarrea, flatulencia, pérdida de peso y cansancio.Sin embargo, las manifestaciones gastrointestinales pueden eclipsar los síntomas gastrointestinales.
Bibliografía:
Patologia estructural y funcional. Kumar, Abba, Fausto. 2005. 7° edición. El servier.
Fundamentos de la fisiopatología. A Esteller. 1998. McGraw Hill 1° edición.
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Cirrosis
Es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígadollevando a la disminución del parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la circulación. Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión portal.
Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia.
El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de...
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