enfermedad de addison
Páginas: 8 (1998 palabras)
Publicado: 22 de octubre de 2013
ENFERMEDAD DE ADDISON
DEFINICION
Enfermedad de Addison es la insuficiencia adrenocortical debido a la destrucción o la disfunción de la totalidad de la corteza suprarrenal. Afecta la función de glucocorticoides y mineralocorticoides. El inicio de la enfermedad por lo general se produce cuando el 90% o más de ambas glándulas cortico-adrenales, son disfuncionales o destruidas.
INTRODUCCIONThomas Addison describió por primera vez la presentación clínica de la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) en 1855 en su trabajo clásico sobre los efectos constitucionales y local de la enfermedad de las cápsulas suprarenales
estudios recientes, (dr. White y arlt) examinaron la prevalencia y los factores de riesgo de la crisis adrenal en pacientes con la enfermedad de Addison,utilizando un estudio de pacientes de Addison en el Reino Unido, Canadá, Australia y Nueva Zelanda. los Resultados de los autores indican que aproximadamente el 8% de los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Addison requieren tratamiento hospitalario anual de crisis suprarrenal. Además, los investigadores llegaron a la conclusión de que la exposición a la infección gástrica es el factorde riesgo más importante para la insuficiencia suprarrenal aguda en la presencia de la enfermedad de Addison, diabetes y / o asma [2] concomitante con la enfermedad de Addison también aumentan el riesgo.
CORTEZA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal produce 3 tipos de hormonas esteroideas bajo el control de la corticotropina hipofisaria (ACTH):
Glucocorticoides (Cortisol: el principalglucocorticoide producido sobre todo en la zona fasciculada de la glándula con una tasa de producción diaria de unos 20 mg)
mineralcorticoides (aldosterona es el principal mineralcorticoide, sintetizada exclusivamente en la zona Glomerular)
andrógenos suprarrenales, (dehidroepiandrosterona)
pequeñas cantidades de estrógenos.
El cortisol es indispensable para la vida y el síndrome de hipofunciónde la corteza suprarrenal, fundamentalmente es la Manifestación clínica de la deficiencia de su producción aunque también algunos de sus signos o síntomas sean debidos a la deficiencia combinada del resto de las hormonas.
FISIOPATOLOGIA
La destrucción de la corteza suprarrenal en la insuficiencia suprarrenal crónica primaria de cualquier etiología lleva a la deficiencia de todas las hormonasque en ella se producen, siendo la menos relevante desde el punto de vista clínico la deficiencia de andrógenos suprarrenales, que puede tener algún significado en la mujer. La consecuencia es que de forma paulatina según se destruyen las glándulas hay falta de cortisol responsable de la hipotensión arterial por su influencia en el tono arteriolar, astenia, trastornos gastrointestinales, y porcontrarregulación, elevación del CRH, de la
proopiomelanocortina, ACTH y de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) responsables de la hiperpigmentación melánica tan prevalente; la deficiencia de mineralcorticoides es causa de la hipovolemia y también de la hipotensión arterial y de la mayor eliminación renal de sodio y retención de potasio e hidrogeniones lo que confiere el espectrocaracterístico de hipercaliemia y acidosis metabólica
con elevación de la actividad de la renina plasmática.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la enfermedad de Addison es de 40 a 60 casos por millón de la población.
La aparición de la enfermedad de Addison es poco frecuente.
Se reportaron casos en gran Bretaña y canada, donde existe mayor incidencia de la misma.
La morbilidad y lamortalidad asociada con la enfermedad de Addison por lo general se deben a la falta o retraso en el diagnóstico o la incapacidad de iniciar el reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides adecuados.
Si no se trata rápidamente , la crisis addisoniana aguda puede causar la muerte . Esto puede ser provocado por:
hemorragia suprarrenal
evento agudo superpuesto a insuficiencia adrenocortical...
DEFINICION
Enfermedad de Addison es la insuficiencia adrenocortical debido a la destrucción o la disfunción de la totalidad de la corteza suprarrenal. Afecta la función de glucocorticoides y mineralocorticoides. El inicio de la enfermedad por lo general se produce cuando el 90% o más de ambas glándulas cortico-adrenales, son disfuncionales o destruidas.
INTRODUCCIONThomas Addison describió por primera vez la presentación clínica de la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) en 1855 en su trabajo clásico sobre los efectos constitucionales y local de la enfermedad de las cápsulas suprarenales
estudios recientes, (dr. White y arlt) examinaron la prevalencia y los factores de riesgo de la crisis adrenal en pacientes con la enfermedad de Addison,utilizando un estudio de pacientes de Addison en el Reino Unido, Canadá, Australia y Nueva Zelanda. los Resultados de los autores indican que aproximadamente el 8% de los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Addison requieren tratamiento hospitalario anual de crisis suprarrenal. Además, los investigadores llegaron a la conclusión de que la exposición a la infección gástrica es el factorde riesgo más importante para la insuficiencia suprarrenal aguda en la presencia de la enfermedad de Addison, diabetes y / o asma [2] concomitante con la enfermedad de Addison también aumentan el riesgo.
CORTEZA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal produce 3 tipos de hormonas esteroideas bajo el control de la corticotropina hipofisaria (ACTH):
Glucocorticoides (Cortisol: el principalglucocorticoide producido sobre todo en la zona fasciculada de la glándula con una tasa de producción diaria de unos 20 mg)
mineralcorticoides (aldosterona es el principal mineralcorticoide, sintetizada exclusivamente en la zona Glomerular)
andrógenos suprarrenales, (dehidroepiandrosterona)
pequeñas cantidades de estrógenos.
El cortisol es indispensable para la vida y el síndrome de hipofunciónde la corteza suprarrenal, fundamentalmente es la Manifestación clínica de la deficiencia de su producción aunque también algunos de sus signos o síntomas sean debidos a la deficiencia combinada del resto de las hormonas.
FISIOPATOLOGIA
La destrucción de la corteza suprarrenal en la insuficiencia suprarrenal crónica primaria de cualquier etiología lleva a la deficiencia de todas las hormonasque en ella se producen, siendo la menos relevante desde el punto de vista clínico la deficiencia de andrógenos suprarrenales, que puede tener algún significado en la mujer. La consecuencia es que de forma paulatina según se destruyen las glándulas hay falta de cortisol responsable de la hipotensión arterial por su influencia en el tono arteriolar, astenia, trastornos gastrointestinales, y porcontrarregulación, elevación del CRH, de la
proopiomelanocortina, ACTH y de la hormona estimulante de los melanocitos (MSH) responsables de la hiperpigmentación melánica tan prevalente; la deficiencia de mineralcorticoides es causa de la hipovolemia y también de la hipotensión arterial y de la mayor eliminación renal de sodio y retención de potasio e hidrogeniones lo que confiere el espectrocaracterístico de hipercaliemia y acidosis metabólica
con elevación de la actividad de la renina plasmática.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de la enfermedad de Addison es de 40 a 60 casos por millón de la población.
La aparición de la enfermedad de Addison es poco frecuente.
Se reportaron casos en gran Bretaña y canada, donde existe mayor incidencia de la misma.
La morbilidad y lamortalidad asociada con la enfermedad de Addison por lo general se deben a la falta o retraso en el diagnóstico o la incapacidad de iniciar el reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides adecuados.
Si no se trata rápidamente , la crisis addisoniana aguda puede causar la muerte . Esto puede ser provocado por:
hemorragia suprarrenal
evento agudo superpuesto a insuficiencia adrenocortical...
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