Enfermedad De Meniere

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.
   Si bien se van conociendo nuevos conceptos sobre la fisiopatología de la EM, no existe todavía una teoría que explique con certeza el desarrollo fisiopatológico completo de la EM. Su etiología sigue sin estar definitivamente aclarada, se considera que es multifactorial y la EM todavía se incluye entre la enfermedades idiopáticas.
   Desde 1938, en queHallpike y Cairs propusieron como origen de esta enfermedad el aumento de tensión de los líquidos endolinfáticos, la fisiopatología de esta enfermedad se ha considerado como el prototipo de un trastorno laberíntico primario, que se considera fisiopatológicamente producido por un estado de hidropepsia endolinfática del Oído Interno y este concepto es el fundamento de esta enfermedad. La hidropesía produceun sufrimiento y en consecuencia un daño de las estructuras membranosas del laberinto y de los órganos receptores que alberga. El estado histológico de hidropepsia endolinfática consiste en la dilatación de los espacios endolinfáticos del laberinto membranoso. Este no es capaz de reabsorber la endolinfa como debiera, y el aumento de tensión de los líquidos endolinfáticos produce una distensión enel sistema endolinfático membranoso con el consiguiente sufrimiento de los órganos receptores laberínticos. Por tanto, el hidrops es la consecuencia de un desequilibrio entre la formación y la absorción de endolinfa que puede estar producido por un aumento en su formación o por una disminución en su absorción.
   La distensión que se produce en las estructuras membranosas inicialmente afecta allaberinto inferior, sáculo y escala media coclear. Luego, se afecta la membrana de Reissner con predominio en el área del ápex coclear. Cuando el caso sigue evolucionando hay pérdida de cc ciliadas en el órgano de Corti y atrofia de las cc de sostén y de la membrana tectoria. El sáculo cuando esta muy dilatado ocupa todo el vestíbulo. La consecuencia de estos fenómenos es una lesión estructural delas membranas del oído interno, lo cual origina alteraciones mecánicas, bioquímicas y neurosensoriales de los sistemas coclear y vestibular. Esta situación se traduce clínicamente en crisis recurrentes de vértigo, tínitus, pérdida de audición en el lado afectado y asocia, o no, sensación de plenitud en el oído afecto. El aumento de la presión endolinfática sería el responsable de la estimulaciónde los receptores laberínticos del lado afecto y el disbalance en el estimulo de ambos laberintos seria el responsable del vértigo.
                                    
   Con el tiempo se va produciendo una reacción de fibrosis que puede tabicar el espacio endolaberíntico y formar adherencias del vestíbulo a la platina del estribo. Además produce lesiones histológicas en el SE.
   Puedellegar a producirse ruptura de las membranas internas del oído con la consiguiente mezcla de endolinfa y perilinfa lo que explicaría la aparición de las crisis. Estas roturas se pueden producir en cualquier punto, salvo en la porción no ampular de los CS. La mezcla de los dos fluidos internos produce una toxicidad órgano-terminal auditiva y vestibular (despolarización celular) que da lugar a la pérdidaprogresiva de la audición y a la disfunción vestibular. Se han observado como secuela de estas roturas fístulas persistentes que comunican los espacios endolinfático y perilinfático.
   El hidrops endolinfático como causa de la EM fue demostrado por medios histopatológicos por Hallpike y Cairns conjuntamente y además, casi al mismo tiempo, por Yamakawa, si bien ya, muchos años antes sesospechaba que lo que sucedía durante la crisis en la EM era la acumulación excesiva de endolinfa, aunque todavía no se había podido demostrar científicamente.
   Al tratarse de una enfermedad que no es mortal, se entiende que los estudios anatomopatológicos han sido siempre escasos. En 1969 Arenbarg y col. estudian 43 casos de la literatura mundial publicados hasta entonces, llamando la atención la...