Enfermedad De Menm
Páginas: 14 (3413 palabras)
Publicado: 7 de enero de 2013
Universidad Central del Ecuador
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Cátedra de Histología
Nombre: Galo Cabezas N° Lista: 4
Paralelo: M5 Fecha: 07/01/20N°
Tema: El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR)
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respi-to ria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 sema- nas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neu- mocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EGy a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG. Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progre- siva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogé- nea, deopacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esme- rilado” que,en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”. El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la ma- duración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante hamodificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.
COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfa- tidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D yotras proteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente coles- terol). De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficientecantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intraute- rino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, laretrasan.
CLÍNICA
Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye Po- lipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar epi -sodios de apnea queprecisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taquicardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros levespresentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica. Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son buenos indicadores...
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Cátedra de Histología
Nombre: Galo Cabezas N° Lista: 4
Paralelo: M5 Fecha: 07/01/20N°
Tema: El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR)
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respi-to ria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 sema- nas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neu- mocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EGy a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG. Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progre- siva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogé- nea, deopacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esme- rilado” que,en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”. El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la ma- duración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante hamodificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.
COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE
La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfa- tidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D yotras proteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente coles- terol). De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficientecantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intraute- rino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, laretrasan.
CLÍNICA
Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye Po- lipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar epi -sodios de apnea queprecisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taquicardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros levespresentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica. Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son buenos indicadores...
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