Enfermedad de raynaud

INTRODUCCION
Maurice Raynaud francés estudiante de medicina quien en 1862 debía realizar una tesis como requisito para su graduación, describe los cambios de color que observaba en las manos de las mujeres que esperaban coches en los días fríos de invierno. De esta manera, postuló que el Enfermedad de Raynaud era el resultado de una contracción de la vasculatura terminal debido a laexageración de la respuesta refleja normal al frío, documentando que la anormalidad estaba en el sistema nervioso central donde había un incremento en la irritabilidad de los pares centrales que se encargaban de la inervación vascular.
Un siglo después, Jonathan Hutchinson postuló que dicha alteración podría ser producida por más de una causa y ahora es bien conocido que la Enfermedad de Raynaud puede serprimario (aislado) o secundario (asociado a otras entidades).
Sir Thomas Lewis es conocido como el primer médico científico que investiga la fisiopatología de la Enfermedad de Raynaud, explicando que el vasoespasmo se presenta en respuesta al contacto de las manos con agua fría, clarificando que éste no se presentaba si el enfriamiento era del cuerpo anular, por lo cual Lewis concluyó que erael resultado de una sensibilidad anormal de la vasculatura cutánea digital distal.1
DEFINICION
La enfermedad de Raynaud es un vasoespasmo episódico que afecta la vascularización distal (vasos sanguíneos de dedos, pies,). Este cuadro se presenta secundario a la exposición al frío, estrés o emociones fuertes.
ETIOLOGIA
No se conoce bien la causa de este fenómeno, pero si se sabe que esdesencadenado generalmente por el frío, problemas emocionales, estrés, vibraciones.
Se explica por una hipersensibilidad local de las arterias digitales al frío, con una intensificación de esta anormalidad por la estimulación simpática normal.
Los mecanismos postulados como causa de la Enfermedad de Raynaud incluyen incremento de la actividad del sistema nervioso simpático, aumento de lareactividad vascular digital a estímulos vasoconstrictivos, circulación de hormonas vasoactivas y disminución de la presión intravascular. El sistema nervioso simpático media la respuesta de la vasoconstricción a la exposición al frío y al estrés emocional, pero también se sugiere incremento en sensibilidad en los receptores alfa adrenérgicos o un desbalance en la vasoconstricción reactiva a laestimulación simpática normal. En algunos casos, sustancias vasoactivas endógenas y vasoconstrictores exógenos como alcaloides y drogas simpaticomiméticas pueden producir espasmo digital.
En el momento actual, con los intensos estudios dirigidos a las múltiples funciones del endotelio, se ha encontrado una directa relación entre la presentación de la Enfermedad de Raynaud y la producción desustancias vasoactivas por este tejido. Entre las moléculas producidas sobresalen la prostaciclina (PGI2), el óxido nítrico (ON), las endotelinas y el inhibidor del plasminógeno tisular, quienes se encargan de mantener un equilibrio homeostático entre la vasoconstricción y la vasodilatación así como entre los mecanismos de trombosis y anti-trombosis.
Se ha demostrado que el ON y la PGI2 inhiben laproducción de endotelina – 1 (ET-1) a través de la generación de GMPc; la hormona natriurética también inhibe la producción de esta sustancia. De esta forma, el frío disminuye los niveles de GMPc en la Enferemedad de Raynaud lo cual altera la vía de la L-arginina-ON- GMPc y posiblemente el efecto inhibidor del péptido natriurético; de esta manera se incrementan los niveles de ET-1 a nivel microvascularllevando a vasoespasmo. Este incremento lo encontramos tanto en el Síndrome Raynaud Primario y Síndrome Raynaud Secundario a CREST (esclerosis sistémica progresiva), pero no en el lupus eritematoso sistémico (LES), demostrándose de esta forma que existen diferentes mecanismos que dan explicación a esta entidad.
Lo que predomina en la Enfermedad de Raynaud es la disminución de la irrigación...