enfermedad hemolitica del recien nacido

Materia: Técnicas de la hemoterapia



Tema:
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido




Profesor: Puccio Rolando

Alumnos:
Birador Agostina
Mendoza Ivana
Vareiro Gastón



Índice
Introduccion……………………………………………….2
Desarrollo del tema…………………………………3-8
Conclusión…………………………………………………9
Bibliografía ………………………………………………..9













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Introducción
La EHRN es originada por anticuerpos maternos queatacan los glóbulos rojos del bebe heredados del padre biológico


















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Causa
Se debe a una destrucción prematura extracelular de los hematíes. Se da por anticuerpos dirigidos contra antígenos intrínsecos específicos comprometiendo su viabilidad y produciendo una destrucción rápida. La característica distintiva es el resultado positivo de la prueba de Coombs que detecta un revestimientode inmunoglobulinas sobre la superficie del hematíes producido por la transferencia trasplantaría pasiva de un anticuerpo materno activo contra glóbulos rojos del feto.
Debidas a incompatibilidad Rh:
Los antígenos Rh más importantes puede dividirse en tres conjuntos: D (Rho) y su alelo d (hro), C (Rh ‘) y c (hr ‘); y E (Rh ‘’) y e (hr ‘’). Estos antígenos son heredados como grupos heredadosentre si y cada individuo posee tres conjuntos. De un gran número de posibilidad de combinaciones, son alrededor de media docena alcanza una frecuencia apreciable. El antígeno D (Rho) es responsable de la mayoría de los casos de enfermedad hemolítica grave del recién nacido.
Patogenia:
Aproximadamente el 15% de las mujeres y hombres de raza blanco son Rh (°) (d/d) su glóbulos no poseen antígeno D.Cuando se transfunde sangre Rh positiva, si se practica un aborto, muerte fetal, traumatismo durante la gestación o en un embarazo con un bebe Rh positivo pequeñas cantidades de sangre fetal entran en circulación materna por alguno de estos casos y especialmente durante el parto. Si esta sangre tiene antígeno D heredado un padre Rh positivo, puede producirse una sensibilización materna primaria.Solo alrededor del 5% de las mujeres Rh negativo tiene niños con esta enfermedad.
Tiene una incidencia inferior a la esperada debido a:
Raramente se produce una sensibilización en el primer embarazo y pequeño número de hijos reduce las posibilidades de sensibilización.
El genotipo del padre también es importante: alrededor del 55% de los varones Rh positivos son heterocigotas (D/d) y puede tenerhijos Rh negativos.
La capacidad de las mujeres Rh negativas para formar anticuerpos debe ser variable produciendo títulos muy bajos incluso tras una adecuada exposición, si los anticuerpos maternos alcanzan un nivel elevado puedo cruzar la placenta y fijarse en los glóbulos rojos fetales originando una anemia hemolítica.
Manifestaciones Clínicas:
Las principales manifestaciones son debidas ala anemia hemolítica y los procesos puestos en marcha por el bebe para compensar. Alrededor del 15% de los casos son tan leves que no existen
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manifestaciones clínicas y el diagnostico es esencialmente serológico. A medida que la
enfermedad avanza también lo hace la anemia se desarrolla una hiperplasia compensatoria del tejido eritropoyetico, especialmente en zonas extra medulares, el hígado yel bazo se agrandan en forma masiva. Cuando la capacidad compensatoria es superada la anemia adquiere características de gran intensidad. La descompensación tardía puede originar una anasarca (edema) masiva y producir el cuadro clínicos de hidrops fetalis, produciendo casi la muerte intrauterina o poco después del nacimiento. En casos graves los pigmentos de la bilirrubina tienen el líquidoamniótico y la vermix caseosa de color amarillo. No suele hacer ictericia al momento del nacimiento debido a la eliminación de la bilirrubina por la madre a través de la placenta. La ictericia debe hacerse evidente el primer día de vida. La bilirrubina no conjugada se acumula rápidamente después del nacimiento y puede alcanzar niveles altamente alto (20-50 mg/100 cm3) Los pigmentos bilirubinicos...