enfermedad hepatica cronica

La enfermedad hepática crónica, especialmente en la etapa final, se caracteriza por hemorragia clínica y disminución de los niveles de la mayoría de los factores procoagulantes, con la notable excepción del factor VIII y del factor de von Willebrand, los cuales están elevados. Sin embargo, la disminución de los niveles de procoagulantes va acompañada por la disminución de los niveles deanticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. En condiciones fisiológicas, el sistema de la coagulación está equilibrado por estos dos operadores opuestos, pero el significado del mecanismo de la disminución paralela de ambos, procoagulantes y anticoagulantes, en pacientes con enfermedad hepática crónica, ha sido ignorado durante muchos años. Como consecuencia, la enfermedad hepáticacrónica se considera aún el compendio de los trastornos hemorrágicos adquiridos y aparece como tal en la mayoría de los libros de texto de hematología. Las pruebas básicas de coagulación en el laboratorio (por ejemplo, la medición del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada) se han utilizado para evaluar el riesgo de sangrado.

Sin embargo, sus resultados secorrelacionan poco con el inicio y la duración del sangrado después de la biopsia de hígado u otros procedimientos potencialmente hemorrágicos. Los resultados de las pruebas también se correlacionan mal con la aparición de la hemorragia gastrointestinal, el prototipo de los eventos hemorrágicos en pacientes con enfermedad hepática en fase terminal. De la historia natural del trasplante de hígado se puedeextraer evidencia adicional que contradice la relevancia clínica de los defectos de la coagulación, tal como se detectó mediante pruebas de laboratorio convencionales para determinar la tendencia a la hemorragia en estos pacientes. En el pasado, antes de la operación de trasplante y durante el período perioperatorio, este procedimiento de cirugía mayor requería transfusiones masivas de plasma y otrosproductos de la sangre destinados a corregir las marcadas anormalidades de las pruebas de hemostasia (evaluaciones de la coagulación, plaquetas y fibrinólisis) observadas tanto en el preoperatorio como en el perioperatorio. La necesidad de transfusiones, sin embargo, ha disminuido considerablemente con el tiempo - pero no debido a ningún cambio sustancial en la medicación, sino más bien alperfeccionamiento de los procedimientos quirúrgicos. Finalmente, y lo más importante, los ensayos clínicos aleatorizados en pacientes con enfermedad hepática crónica han demostrado que poderosos agentes procoagulantes, como el factor VII activado recombinante, no controlan el sangrado de la parte superior del tracto gastrointestinal, o el sangrado durante el trasplante hepático, a pesar de que el tiempode protrombina postransfusión esté considerablemente acortado.

Sistema hemostático en la hepatopatía crónica

Coagulación

Las observaciones antes mencionadas ponen en duda la validez de la prueba del tiempo de protrombina y las pruebas relacionadas para evaluar el riesgo de hemorragia y guiar la indicación de transfusión de plasma fresco congelado o el uso de agentes procoagulantes enpacientes con enfermedad hepática crónica. Un viejo dogma se está disipando en favor del nuevo concepto de que la coagulación de la sangre en estos pacientes está más equilibrada debido a la reducción paralela de los factores procoagulantes y anticoagulantes. De hecho, los estudios muestran que el plasma de los pacientes con cirrosis genera tanta trombina (la enzima final de la coagulación) como elplasma de los sujetos sanos, siempre y cuando la trombina se mida mediante métodos que reflejan la acción de los procoagulantes y anticoagulantes. La generación de trombina in vivo e in vitro está regulada hacia abajo por la trombomodulina, una proteína transmembrana vascular situada en las células endoteliales que actúa como el principal activador fisiológico de la proteína C. El plasma y los...