enfermedad ocular tiroidea
Páginas: 8 (1817 palabras)
Publicado: 26 de febrero de 2015
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
Escuela de Medicina Humana
Tapachula
Farmacología en oftalmología
ALUMNO: DAVID ÁNGEL CABRERA ARGÜELLO
DR. JOSÉ A. CASTELLANOS
Tapachula; Chiapas, a 23 de febrero de 2015
Oftalmopatía Tiroidea
La EOT supone una reacción órgano-específica en la que un
agente humoral (anticuerpo IgG) produce los siguientes
cambios:
Inflamación de los músculosextraoculares, caracterizada
por infiltración celular pleomórfica, asociada
con aumento de los glucosaminoglucanos e inhibición
osmótica del agua. Los músculos se agrandan, en
ocasiones hasta ocho veces su tamaño normal, y pueden
comprimir el nervio óptico.
infiltración celular inflamatoria de los tejidos intersticiales,
la grasa y las glándulas lagrimales con linfocitos, célulasplasmáticas, macrófagos y mastocitos, con acumulación de
glucosaminoglucanos y retención de líquidos.
Manifestaciones clínicas
Las cinco principales manifestaciones clínicas de la EOT son:
(a) afectación de partes blandas
(b) retracción palpebral
(c) proptosis
(d) neuropatía óptica
(e) miopatía restrictiva.
Las etapas del desarrollo de la enfermedad son dos:
Estadio congestivo y Estadiofibrótico
Estadio congestivo (inflamatorio) en el que los ojos están
enrojecidos y son dolorosos. Tiende a remitir en 3 años y
sólo el 10% de los pacientes presenta problemas oculares
graves a largo plazo.
Estadio fibrótico (quiescente) en el que los ojos están
blancos, aunque puede existir un defecto indoloro de la
motilidad.
Afectación de partes blandas
Los síntomas incluyen sensaciónde arena en los ojos,
fotofobia, lagrimeo y malestar retrobulbar.
Signos
• La hiperemia epibulbar es un signo indicativo de actividad inflamatoria. La
hiperemia focal intensa puede perfilar las inserciones de los rectos
horizontales.
• La tumefacción periorbitaria está causada por edema e infiltración detrás
del tabique orbitario
• Queratoconjuntivitis límbica superior
Tratamiento
a.Tratamiento con lubricantes para la
queratoconjuntivitis límbica, exposición corneal y
sequedad.
b. Algunos autores recomiendan antiinflamatorios
tópicos (corticoides, antiinflamatorios no esteroideos,
ciclosporina).
c. Elevar la cabeza durante el sueño con tres almohadas
para reducir el edema periorbitario.
d. Cerrar los párpados con un esparadrapo durante el
sueño puede ser útil en laqueratopatía por exposición
leve.
Retracción palpebral
La retracción de los párpados superior e inferior tiene lugar
en aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad
de Graves
La contractura fibrótica del elevador asociada con adherencias
a los tejidos orbitarios subyacentes causa retracción
palpebral, que es más acusada en la mirada inferior.
Hiperacción secundaria delcomplejo recto superiorelevador
como respuesta a la hipoforia producida por
fibrosis y tensión del músculo recto inferior, que se manifiesta
por aumento de la retracción palpebral desde la
mirada inferior hasta la mirada superior. La retracción del
párpado inferior a causa de la sobreacción del recto inferior
Sobreacción inducida humoralmente del músculo de
Müller como resultado de unasobreestimulación simpática
secundaria por cifras elevadas de hormonas tiroideas.
tratamiento
Muchos pacientes con retracción palpebral leve no
precisan tratamiento porque, en la mayoría de casos,
mejora espontáneamente.
La cirugía para disminuir la apertura palpebral puede
plantearse en los pacientes con una retracción palpebral
significativa, pero estable, aunque sólo después decorregir la proptosis y el estrabismo.
(a) órbita, (b) estrabismo y (c) párpado.
Proptosis
La proptosis es axial, unilateral o bilateral, simétrica o asimétrica, y con
frecuencia es permanente. La proptosis grave no permite el cierre
correcto de los párpados y, si no se trata, puede causar queratopatía
por exposición, ulceración corneal e infección
Tratamiento
El tratamiento de la...
Escuela de Medicina Humana
Tapachula
Farmacología en oftalmología
ALUMNO: DAVID ÁNGEL CABRERA ARGÜELLO
DR. JOSÉ A. CASTELLANOS
Tapachula; Chiapas, a 23 de febrero de 2015
Oftalmopatía Tiroidea
La EOT supone una reacción órgano-específica en la que un
agente humoral (anticuerpo IgG) produce los siguientes
cambios:
Inflamación de los músculosextraoculares, caracterizada
por infiltración celular pleomórfica, asociada
con aumento de los glucosaminoglucanos e inhibición
osmótica del agua. Los músculos se agrandan, en
ocasiones hasta ocho veces su tamaño normal, y pueden
comprimir el nervio óptico.
infiltración celular inflamatoria de los tejidos intersticiales,
la grasa y las glándulas lagrimales con linfocitos, célulasplasmáticas, macrófagos y mastocitos, con acumulación de
glucosaminoglucanos y retención de líquidos.
Manifestaciones clínicas
Las cinco principales manifestaciones clínicas de la EOT son:
(a) afectación de partes blandas
(b) retracción palpebral
(c) proptosis
(d) neuropatía óptica
(e) miopatía restrictiva.
Las etapas del desarrollo de la enfermedad son dos:
Estadio congestivo y Estadiofibrótico
Estadio congestivo (inflamatorio) en el que los ojos están
enrojecidos y son dolorosos. Tiende a remitir en 3 años y
sólo el 10% de los pacientes presenta problemas oculares
graves a largo plazo.
Estadio fibrótico (quiescente) en el que los ojos están
blancos, aunque puede existir un defecto indoloro de la
motilidad.
Afectación de partes blandas
Los síntomas incluyen sensaciónde arena en los ojos,
fotofobia, lagrimeo y malestar retrobulbar.
Signos
• La hiperemia epibulbar es un signo indicativo de actividad inflamatoria. La
hiperemia focal intensa puede perfilar las inserciones de los rectos
horizontales.
• La tumefacción periorbitaria está causada por edema e infiltración detrás
del tabique orbitario
• Queratoconjuntivitis límbica superior
Tratamiento
a.Tratamiento con lubricantes para la
queratoconjuntivitis límbica, exposición corneal y
sequedad.
b. Algunos autores recomiendan antiinflamatorios
tópicos (corticoides, antiinflamatorios no esteroideos,
ciclosporina).
c. Elevar la cabeza durante el sueño con tres almohadas
para reducir el edema periorbitario.
d. Cerrar los párpados con un esparadrapo durante el
sueño puede ser útil en laqueratopatía por exposición
leve.
Retracción palpebral
La retracción de los párpados superior e inferior tiene lugar
en aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad
de Graves
La contractura fibrótica del elevador asociada con adherencias
a los tejidos orbitarios subyacentes causa retracción
palpebral, que es más acusada en la mirada inferior.
Hiperacción secundaria delcomplejo recto superiorelevador
como respuesta a la hipoforia producida por
fibrosis y tensión del músculo recto inferior, que se manifiesta
por aumento de la retracción palpebral desde la
mirada inferior hasta la mirada superior. La retracción del
párpado inferior a causa de la sobreacción del recto inferior
Sobreacción inducida humoralmente del músculo de
Müller como resultado de unasobreestimulación simpática
secundaria por cifras elevadas de hormonas tiroideas.
tratamiento
Muchos pacientes con retracción palpebral leve no
precisan tratamiento porque, en la mayoría de casos,
mejora espontáneamente.
La cirugía para disminuir la apertura palpebral puede
plantearse en los pacientes con una retracción palpebral
significativa, pero estable, aunque sólo después decorregir la proptosis y el estrabismo.
(a) órbita, (b) estrabismo y (c) párpado.
Proptosis
La proptosis es axial, unilateral o bilateral, simétrica o asimétrica, y con
frecuencia es permanente. La proptosis grave no permite el cierre
correcto de los párpados y, si no se trata, puede causar queratopatía
por exposición, ulceración corneal e infección
Tratamiento
El tratamiento de la...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.