enfermedad periodontal

2007 The Authors.
Journal compilation 2007 Blackwell Munksgaard

PERIODONTOLOGY 2000

ENFERMEDAD
PERIODONTAL
RESPUESTA
DEL HUÉSPED
CON DIABETES
FUSANORI NISHIMURA,
YOSHIHIRO IWAMOTO &
YOSHIHIKO SOGA

INTRODUCCIÓN
La enfermedad periodontal es una enfermedad crónica, subclínica
e inflamatoria que se caracteriza por la destrucción de las estructuras de
soporte de los dientes y enpacientes diabeticos con esta patologia, se ha
observado formas mas graves de la enfermedad periodontal inflamatoria ya
que ante una exposición a las bacterias se presenta una respuesta
exagerada en comparación con sujetos no diabéticos a través de varios
mecanismos posibles.
arteroesclerosis

hiperglicemia
aumento de la
demanda de
insulina y la
HBA1C

enfermedad
periodontalinflamación crónica
citoquinas circulantes

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL EN DIABETICOS
Diabetes tipo 2
enfermedad
sistema
inmune innato
Aumento de la inflamación:
-PCR
-TNF alfa
-IL-6

Diabetes tipo 1
Autoinmunidad
contra células B
de páncreas

Resistencia a la
insulina

sistema inmune
innato es activado
de manera similar
en los sujetos
obesos

Aumento de lasecreción de
adipocitocinas → estado
inflamatorio crónico

Citoquinas pro inflamatorias
(TNF- y IL-6) inducen proteínas
de fase aguda (PCR)

Acumulo de adipocitos
maduros

son todos elevados en
los sujetos obesos,
disminuyen con perdida
de peso

Sistema inmune innato es activado en
diabetes tipo 1, tipo 2 y en pacientes
obesos

¿cuál es la principal causa de la activación delsistema
inmune innato en sujetos con diabetes establecida?
Hiperglucemia, aumento de actividad de :
●
Proteína quinasa C- y C-β
●
Proteina quinasa p38
●
Factor – kB

IL-6

Hiperglucemia, induce FNT- , induce p38 en
monocitos , liberacion de superoxido de
monocitos

Los adipocitos
secretan bajos
niveles de TNFMacrófagos, secretan
grandes cantidades de
citoquinas
proinflamatorias( IL-6 Y
TNF- )

ciclo vicioso
inflamatoria

estimula pre-adipocitos y
células endoteliales a
expresar y secretar la
proteína quimiotáctica de
monocitos-1

reclutando células
monocitos / macrófagos
en los tejidos adiposos
●

●
●

Etapa temprana de la diabetes
tipo 1
Etapa de no diabéticos obesos
Etapa diabética establecida
con la hiperglucemia

Sistema inmune
innatoactivado
durante todo el
curso clínico de la
diabetes

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL EN DIABETICOS

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA
RESISTENCIA A LA INSULINA
●

●

La inflamación se ha sugerido que causa aumento de
la resistencia a la insulina
Moleculas que inducen resistencia a la insulina
por citoquinas como FNT-a e interleuquina-6,
proteinas de fase aguda como proteinaC-reactiva.

monocitos pre-activados por
la hipergleucemia

aumento de la resistencia a
la insulina en el hígado y
también puede causarla en
células musculares y
adipositos.

tendencia a
desarrollar periodontitis
severa

las celulas de kupffer
expresan IL-6 y proteina Creactiva

inflamación estimula la
circulación de monocitos y
celulas de kupffer

se reclutan macrófagoscirculantes activados al TA y
expresan mayor cantidad de
FNT-a

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA
DISFUNCION RENAL
NEFROPATIA DIABETICA.

La glucosa en sangre en lugar de metabolizarse
provoca toxicidad en las nefronas.

Modelo animal. Ratones
diabéticos.
ICAM-1- lesión renal.ll

Modelo humano.
tejidos reclutan
monocitos /
macrófagos y se
adhieren a los tejidos.

NefropatíaDiabética.

Fotomicrografía de la glomeruloesclerosis nodular en el síndrome
Kimmelstein-Wilson

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Nodular_glomerulosclerosis.jpeg

Sujetos diabéticos
con nefropatía

Mayor incidencia de
enfermedad cardiovascular

La disfunción renal
- Arterosclerosis

Factores: hiperglucemia y
la hiperlipidemia.
Enfermedad periodontalmicroalbuminemia....