ENFERMEDAD RENAL CRONICA

ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Lesión renal (proteinuria) y/o filtración glomerular <60 ml/min/1,73m² por más de 3 meses.
Etiología: congénitas, adquiridas, hereditarias o metabólicas.
Niños < de 5 años: congénitas
Hipoplasia renal
Displasia renal
Uropatia obstructiva
Otras
Sx nefrotico congénito
Sx del vientre de ciruela
Necrosis cortical
Gloméruloesclerosis segmentaria focal, enfermedad renalpoliquistica, trombosis de la vena renal, SUH
Niños > de 5 años:
adquiridas (GMN, nefritis lupica)
hereditarias(nefroptosis juvenil familiar, Sx de alport)
Se puede asociar a enfermedades
metabólicas(cistinosis, hiperoxaluria)
hereditarias(poliquistosis renal)
Etiopatogenia. Genético, estructural, metabólico
Hiperfiltracion causa destrucción glomerular. Perdida de nefronas, y sobrevivientes sufrenhipertrofia funcional y estructural, ↑flujo sanguíneo glomerular. Hiperfiltracion compensadora causa daño progresivo de los glomérulos supervivientes.
Proteinuria, proteínas q atraviesan la pared capilar glomerular producen efecto toxico y estimula quimiotaxis de monocitos/macrófagos y contribuye a esclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticiales.
Hipertensión exacerba la progresión anefroesclerosis arteriolar y lesión por hiperfiltracion
Hiperfosfatemia, ↑depósitos de calcio-fosforo en intersticio renal y vasos.
Hiperlipidemia, daña función glomerular por mecanismo de lesión oxidativo
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Estadio
Descripción
TFG(ml/min/1,73m²)
Estadio 1
Lesión renal con TFG normal o aumentada
>90
Estadio 2
Lesión renal con leve disminución de la TFG
60 – 89
Estadio3
Disminución moderada de la TFG
30 – 59
Estadio 4
Fuerte disminución de la TFG
15 – 29
Estadio 5
Insuficiencia renal
<15 (o diálisis)

Enfermedad renal terminal ERT pacientes con diálisis o trasplante, pacientes en el estadio 5 de ERC
Manifestaciones clínicas.
Niños y adolescentes con ERC secundaria a GMN crónica (GMN membranoproliferativa)
edema, hipertensión, hematuria, proteinuria
Lactantesy niños (congénitas)
neonato/retraso del crecimiento, poliuria, deshidratación, IVU, insuficiencia renal manifiesta.
EGO normal excepto baja densidad
Niños (nefronoptisis juvenil familiar).
Cefalea, fatiga, aletargamiento, anorexia, vómitos, polidipsia, poliuria y retraso crecimiento.
Exploración física
Palidez y coloración amarillenta
Larga evolución→baja estatura, alteraciones óseas(osteodistrofia renal)
↑BUN, ↑Cr y el grado de disfunción renal se mide estimando la TFG:
TFG(ml/min/1,73m²)= [k x altura(cm)]/Cr sérica
k=0,33 lactantes de BPN <1ª
k=0,45 lactantes <1ª
k=0,55 niños y adolescentes sexo femenino
k=0,7 adolescentes sexo masculino

Otras alteraciones
sobrecarga de volumen sanguíneo=hiperpotasemia, hiponatremia
acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acido úrico↑
proteinuria↑↑=hipoalbuminemia
anemia normocitica normocromica
TGC y colesterol↑
EGO= hematuria y proteinuria
TRATAMIENTO
1. Reemplazar funciones renales ausentes/disminuidas q empeoran TFG
2. ↓ritmo de progresión de disfunción renal
*Analítica sanguínea: ES, BUN, Cr, P, albumina, fosfatasa alcalina, Hb.
*Osteodistrofia renal= niveles de PTH, Rx
*EKG= hipertrofia ventricular izquierda o Insuficiencia Cardiacapor ERC
Tratamiento electrolítico
ERC displasia renal =poliuria - ↓sodio
Dietas hipocalóricas + suplementos de sodio
Niños con HTA+edema o insuficiencia cardiaca restringir sodio y Tx diuréticos.
Restricción de fluidos en ERT y requieren diálisis
Acidosis
↓ Excreción de ácidos = acidosis metabólica
Mantener bicarbonato sérico >22 mEq/l
Tx. 1 mEq de citrato sódico/ml,. Bicarbonato sódico 650mg =8mEq de base
Nutrición
Restricción de aporte de fosforo, potasio y sodio según el estado del paciente.
Mínimo aporte calórico en relación con la edad. Aporte de proteínas 2,5g/kg/24h y q se metabolicen en aminoácidos y no en desechos nitrogenados. (Huevos, leche, carne, pescado y aves)
Cuando existe crecimiento inadecuado por pobre ingesta calórica = empleo de sondas de alimentación enteral....