Enfermedad Trofoblastica Gestacional

Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG)
Describe un espectro heterogéneo de enfermedades de proliferación trofoblástica anormal que van desde trastornos benignos a malignos, con mayor predilección hacia la invasión local y metástasis a distancia.Se presenta en los extremos de la edad materna (<15 y > 40 años).
Es el más curable de todos los tumores malignos gineco-obstétricos, esto sedebe principalmente al reconocimiento temprano de la enfermedad con técnicas de imagen como ecografía durante el primer trimestre, la evaluación precisa de niveles séricos y urinarios de la subunidad β- gonadotropina coriónica humana (β-hCG) y los regímenes modernos de quimioterapia.Un enfoque estructurado para el diagnóstico y la gestión se traducirá en una cura para la mayoría de lospacientes, incluso en el contexto de la enfermedad avanzada, sin afectar negativamente a la fertilidad futura.
Se clasifica según su patrón histopatológico, citogenético y las características clínicas, se utiliza la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 
LESIONES MOLARES |
Mola Hidatiforme | Completa |
| Parcial |
| Mola invasora |
|
LESIONES NO MOLARES |Coriocarcinoma |
Tumor Trofoblástico Placentario |
Tumor Trofoblástico Epitelioide |
Diversas lesiones Trofoblásticas: | Reacción Exagerada del Lecho Placentario |
| Nódulo del Lecho Placentario |

Mola Hidatiforme
Es la presentación clínica más común de la ETG, se clasifica en Mola hidatiforme completa, parcial y mola invasora. Se ha relacionado su origen con desórdenes cromosómicos ygenéticos como los defectos en el óvulo, anomalías dentro del útero o translocaciones. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad en los extremos de la vida reproductiva de la mujer, en menores de 15 años hay un riesgo de 1,5 a 2 veces mayor; y en mujeres mayores de 40 años, el riesgo aumenta de 5 a 10 veces; el estrato socioeconómico bajo; la dieta baja en proteína, ácido fólico y caroteno;antecedentes obstétricos como historia de aborto espontaneo o embarazo molar previos, de infertilidad. La mayoría de los embarazos son de tipo benigno solo el 10 al 20% progresan a malignidad sin tratamiento
Epidemiología
Hay importantes variaciones regionales en la incidencia, según estudios poblacionales de 1000 embarazos la MH representa 0.5 en Europa, el 0,5 a 8,0 en América del Norte, 8,0 enJapón; en África 2,0 a 4,0. Las tasas en Colombia son de 3.73/1000 embarazos. 
Fisiopatología:
Durante la fecundación se genera una disrupción del balance entre la contribución genética materna y paterna, esto genera un aumento en la expresión de oncoproteínas como p53, c-fms, c-myc, c-erbB2, bcl-2, p21, Rb y MdM2, durante la diferenciación embrionaria temprana alterando al trofoblasto(Hiperplasia) derivado de la capa externa de blastocisto. El trofoblasto constituye la interfaz entre los tejidos maternos y fetales y se compone de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. Esta capa es responsable del intercambio molecular a través de los compartimentos materno y fetal y la infiltración del miometrio y la decidua; El sincitiotrofoblasto se encarga también de la producción de las hormonasasociadas con el embarazo β-hCG y el lactógeno placentario humano (HPL). El incremento de la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico, IGF-II en el Citotrofoblasto y Sincitiotrofoblasto y el c-erb B3 que predispone al desarrollo de Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (MHC):
Se origina en la fecundación de un óvulo vacío anucleado por unespermatozoide el cual sufre una división (Fecundación Monospérmica); o por fecundación por 2 espermatozoides separados con carga genética independiente (Fecundación Dispérmica). El producto es genéticamente Androgénico donde su cariotipo predominante es 46XX o 46XY de origen Paterno. El mecanismo para la producción del óvulo vacío es desconocido.

MOLA HIDATIFORME PARCIAL (MHP) E INVASIVA (MIP):...