ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA


ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
ÚLCERA PÉTICA
Epidemiología
La úlcera duodenal se presenta con mayor frecuencia en pacientes entre 40 y 50 años y la úlcera gástrica en pacientes mayores (50 -65 años). La úlcera duodenal se forma en la porción próximal del duodeno, a 1 o 2 cn del píloro, la parte del intestino que se expone primero a la secreción gástrica. Este tipo de úlcera se relaciona conhipersecreción de ácido. Las úlceras distales al bulbo son atípicas y sospechosas de alguna causa poco usual como el síndrome de Zollinger – Ellison. Las úlceras gástricas se clasifican en 3 tipos:
Tipo I: es la mas frecuente, se localiza en la porción proximal del antro (en la curvatura menor, a nivel de la cisura angular). Su patogenia se relaciona con un trastorno en la defensa mucosa. Aunque serequiere la presencia de ácido para el desarrollo de éstas úlceras, se acompañan de hiposecreción.
Tipo II: secundaria a úlcera duodenal con estenosis pilórica.
Tipo III: úlceras en el área prepilórica y pilórica, se desarrolla en caso de hipersecreción ácida y se supone que su etiología es la misma que para la úlcera duodenal.

Patogenia
Hay 3 causas diferentes para todas las úlceras:Infección con H. Pylori, uso de antiinflamatorios no esteroideos e hipersecreción masiva de ácido por un gastrinoma (síndrome de Zollinger – Ellison).
Helicobacter Pylori: microorganismo gramnegativo presente en la mayoría de pacientes con úlcera péptica (95 % duodenal y 80 % gástrica). Cuando su presencia genera infección se reduce la resistencia de la mucosa (disminuye la hidrofobicidad oresistencia de la capa mucosa a la permeabilidad ácida) y aumenta la frecuencia de antritis y duodenitis.

Ingesta de AINE: La relación entre los antiinflamatorios no esteroideos y la úlcera péptica se conoce desde hace tiempo. Los AINE parecen tener un efecto tópico en la erosión aguda y un efecto sistémico en la afección crónica. La supresión de la síntesis de prostaglandinas parece ser el denominadorcomún. Las prostaglandinas inhiben la secreción de ácido y tienen funciones importantes en la estimulación de la secreción del moco y bicarbonato, así como del flujo sanguíneo. La prevalencia de úlceras pépticas en los consumidores crónicos de antiinflamatorios no esteroideos va de 10 a 30 %.


El síndrome de Zollinger – Ellison: es poco frecuente, se presenta en 0.1 a 1.0 % de todos lospacientes con úlcera péptica, pero es la forma de lesión mucosa gastroduodenal que mejor se comprende. La ulceración se debe a la hipersecreción masiva de ácido, la cual se estimula por la síntesis ectópica de gastrina en un tumor de células de islote no beta, el gastrinoma. Los gastrinomas pueden localizarse en el páncreas, pero también se han identificado unos en el duodeno. Se supone querepresentan lesiones ectópicas. Las células tienen características histológicas distintas a las del antro, que producen la gastrina en circunstancias normales, y no se han identificado células de gastrina en el páncreas normal. Por lo menos el 20 % de los gastrinomas son múltiples y más de dos terceras partes son malignos. Son tumores indolentes, de crecimiento muy lento.

Ulcera Duodenal
Los pacientescon ulcera duodenal secretan más ácido que los sujetos controles normales, tanto en reposo como durante la respuesta a la estimulación.
Además de estos trastornos en la secreción ácida, algunos pacientes con úlcera duodenal presentan una anormalidad en la motilidad. El vaciamiento gástrico de las comidas es más rápido, sobre todo de líquidos, y el alimento con ácido abandona más despacio elduodeno que en los sujetos control. Como consecuencia, la parte proximal del duodeno se expone a más ácido.
Estudios recientes demostraron con claridad un defecto en la eliminación duodenal del ácido. La mayoría de las personas con úlcera duodenal tiene un descenso en la secreción basal y máxima de bicarbonato paralelo a la pérdida de la capacidad de amortiguación. Parece que ésta es la...