Enfermedad vascular cerebral

McPhee, J., S., Ganong, F., W. Trastornos del Sistema Nervioso. En: Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 5° Edición. México: Manual Moderno; 2007. P.143-187.
El evento vascular cerebral es un síndrome caracterizado por el inicio súbito de un déficit neurológico focal que persiste durante al menos 24 horas y que se debe a una anormalidad en la circulación encefálica. LAincidencia del evento vascular cerebral se incrementa con la edad y resulta mayor en los varones que en las mujeres. Los factores de riesgo importantes incluyen la hipertensión, hipocolesterolemia, diabetes, tabaquismo, consumo intenso de alcohol y empleo de anticonceptivos orales. Fisiopatología. A) Suministro vascular. Los síntomas y los signos focales resultantes de evento vascular cerebral secorrelacionan con la parte del encéfalo suministrada por los vasos sanguíneos afectados. Con base en la patogénesis, los eventos vasculares cerebrales se pueden clasificar en dos principales categorías: isquémico y hemorrágico. En el evento vascular cerebral isquémico la oclusión vascular interrumpe el flujo sanguíneo a una región encefálica específica, para producir un patrón bastantecaracterístico de déficit neurológico debido a las pérdidas de las funciones controladas por dicha región. El patrón del déficit debido a la hemorragia es menos predecible, ya que depende de la localización del sangrado y también de los factores que afectan la función de las regiones encefálicas distantes de la hemorragia. B) Evento vascular cerebral isquémico. Ésta resulta de las oclusiones trombótica oembólica de los vasos encefálicos. El déficit neurológico debido a la oclusión de las grandes arteriales resultan de la isquemia focal en la región encefálica suministrada por el vaso afectado y producen síndromes clínicos reconocibles. No se presentan todos los signos, ya que la extensión del déficit depende de la presencia de suministro sanguíneo colateral, de las variaciones individuales en laanatomía vascular, de la presión arterial y de la localización exacta de la oclusión. La trombosis por lo general afecta a carótida interna, cerebral media o arterias basilares. Generalmente, los síntomas evolucionan en el transcurso de varios minutos y pueden ir precedidos por episodios breves de déficit transitorios reversibles conocidos como eventos isquémicos transitorios. Los émbolos provenientesde corazón, cayado aórtico o arterias carótidas por lo general ocluyen la arteria cerebral media, ya que ésta aporta el hemisferio cerebral más de 80% del suministro sanguíneo. Los émbolos que viajan en las arterias vertebral y basilar por lo general se alojan en la punta de la arteria basilar o en una, o ambas, arterias cerebrales posteriores. Los eventos vasculares cerebrales que involucran laoclusión de arterias pequeñas acontecen en localizaciones selectas, en las cuales la perfusión depende de los vasos pequeños que son las arterias terminales. La mayor parte resulta de un cambio degenerativo en el vaso, descrito patológicamente como lipohialinosis, el cual se debe a la hipertensión crónica y predispone a la oclusión. Los vasos afectados con mayor frecuencia son las arteriaslenticuloestriadas, originadas en la porción proximal de la arteria cerebral media y que suministran los ganglios basales y la cápsula interna. También se afectan con frecuencia las ramas pequeñas de las arterias basilares y cerebrales posteriores que penetran al tallo encefálico y al tálamo. La oclusión de estos vasos produce la lesión de pequeñas porciones tisulares conocidas como infartos lagunares.Éstos presentan, generalmente, en putamen, núcleo caudado, tálamo, puente de varolio y cápsula interna; y con menor frecuencia en sustancia blanca subcortical y cerebelo. Los infartos lagunares producen algunos síndromes clínicos bastante estereotipados. Los dos más frecuentes consisten en evento vascular cerebral motor pura y la enfermedad vascular cerebral sensorial pura. En la primera el...