enfermedad
Páginas: 5 (1064 palabras)
Publicado: 11 de agosto de 2014
INFARTO DEL MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El infarto agudo de miocardio es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia.
La mortalidad temprana (a 30 días) por AMI se acerca a 30%, y más de 50% de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital.
La supervivencia se acorta sobremanera en los ancianos (mayores de 75 años), cuatro veces más que los pacientesjóvenes.
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y la selección de pacientes. Permite diferenciar a los pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de aquellos cuyos síntomas iniciales no incluyen tal elevación.
Se obtienen biomarcadores cardiacos en suero para diferenciar entre la angina inestable UA y elinfarto del miocardio sin elevación del segmento ST NSTEMI y evaluar la magnitud del infarto del miocardio con elevación del segmento ST STEMI.
Aspectos fisiopatológicos: participación de la rotura aguda de la placa ateroesclerótica
El STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada deateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red colateral de vasos. Por lo contrario, surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria.
La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión yacumulación de lípidos.
En el sitio de rotura de la placa ateroesclerótica se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.
Después de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, ADP, adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon lasplaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todavía más las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.
La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina entrombina y como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina.
En la reacción de amplificación que activa todavía más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.
En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusiónde arteria coronaria causada por un émbolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios).
El grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de laoclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo repentino; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en laarteria coronaria epicárdica ocluida.
Cuadro clínico inicial
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno médico o quirúrgico.
El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el...
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El infarto agudo de miocardio es una de las entidades que se diagnostican con mayor frecuencia.
La mortalidad temprana (a 30 días) por AMI se acerca a 30%, y más de 50% de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital.
La supervivencia se acorta sobremanera en los ancianos (mayores de 75 años), cuatro veces más que los pacientesjóvenes.
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y la selección de pacientes. Permite diferenciar a los pacientes cuya manifestación inicial es la elevación del segmento ST, de aquellos cuyos síntomas iniciales no incluyen tal elevación.
Se obtienen biomarcadores cardiacos en suero para diferenciar entre la angina inestable UA y elinfarto del miocardio sin elevación del segmento ST NSTEMI y evaluar la magnitud del infarto del miocardio con elevación del segmento ST STEMI.
Aspectos fisiopatológicos: participación de la rotura aguda de la placa ateroesclerótica
El STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias afectada deateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo se forma una abundante red colateral de vasos. Por lo contrario, surge STEMI cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de una arteria coronaria.
La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión yacumulación de lípidos.
En el sitio de rotura de la placa ateroesclerótica se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.
Después de que en el comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota, algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, ADP, adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon lasplaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todavía más las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinólisis.
La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina entrombina y como paso siguiente, la conversión de fibrinógeno en fibrina.
En la reacción de amplificación que activa todavía más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Al final, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.
En casos raros, el STEMI puede provenir de una oclusiónde arteria coronaria causada por un émbolo en su interior, por anormalidades congénitas, espasmo de dicho vaso y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios).
El grado de daño del miocardio originado por la oclusión coronaria depende de: 1) el territorio que riega el vaso afectado; 2) el hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de laoclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre sufrió menoscabo repentino; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente, y 7) la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en laarteria coronaria epicárdica ocluida.
Cuadro clínico inicial
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o algún trastorno médico o quirúrgico.
El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que algunos grupos de enfermos muestran el...
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